Боли в спине

Воробьева О.В., ММА имени И.М. Сеченова

В развитах странах такой вид заболевания, как боли в спине представляет огромную проблему. Достаточно сказать, что денежные затраты на лечение болей в спине в три раза превышают затраты на лечение онкологических больных [1]. Приблизительно треть населения (28,4%) в возрасте 20–69 лет страдает периодическими болями в спине и 84% переживает относительно длительный эпизод боли в спине хотя бы раз в течение жизни [2]. У большинства людей эпизоды боли в спине имеют относительно доброкачественный характер. Подавляющее большинство болевых эпизодов проходят в течение 1–2 недель, но у 66–75% пациентов после купирования острого болевого эпизода еще приблизительно в течение месяца сохраняются незначительные боли [3]. В то же время боль в спине может быть единственным симптомом дебюта серьезного заболевания. Так, среди пациентов, испытывающих боль в спине, в течение первого месяца диагносцируются клинически значимая грыжа межпозвонкового диска у 4–5%, спинальный стеноз – у 4–5% и заболевания висцеральных органов (почки, гинекологические проблемы) – у 1%, еще реже онкологические и инфекционные заболевания [1].

Причины и факторы риска

В основе боли в спине у большинства пациентов лежат морфо-функциональные мышечноскелетные причины. Морфологические дегенеративные изменения касаются межпозвонковых дисков, тел позвонков, межпозвонковых фасеточных суставов (остеохондроз, спондилоартроз). С возрастом межпозвонковые диски теряют воду (содержание воды в ядре диска составляет 80% в 18 лет и 65% в возрасте 65 лет) и параллельно происходит изменение протеогликанов, что приводит к снижению высоты диска. Диск – основной, несущий вес компонент трехсуставного комплекса, известного как позвонково-двигательный сегмент. С уменьшением высоты диска происходят изменения в телах позвонков, которые можно видеть на МРТ, фасеточные суставы испытывают большую нагрузку и натяжение связок может уменьшаться, что сопровождается гипермобильностью позвонково-двигательного сегмента. Собственно изменения в пульпозном ядре диска не приводят к боли, поскольку ядро лишено болевых рецепторов, и только вторичные изменения могут сопровождаться болью (гипермобильность позвонково-двигательного сегмента приводит к раздражению болевых рецепторов синовиальных оболочек межпозвонковых суставов). Вообще изменения позвоночника, связанные с возрастом, хорошо диагносцируемые с помощью рентгенологического, КТ и МРТ исследования, весьма слабо коррелируют с болью и практически одинаково представлены у больных, страдающих периодическими болями в спине, и у лиц, не имеющих болевого синдрома. Это положение распространяется и на грыжи диска. Сочетание боли с грыжей диска часто может быть случайным [4]. В большей степени с болевым синдромом ассоциированы следующие морфо-анатомические изменения: спондилолистез, позвоночный стеноз, анкилозирующий спондилит, остеопроз с переломами позвонков, грыжа диска более 5 мм.

В происхождении боли не меньшее значение, чем морфологические изменения, имеет функциональное обратимое блокирование межпозвонковых суставов. Функциональное блокирование суставов может предшествовать развитию спондилоартроза и остеохондроза, (именно этим объясняется болевой синдром, например у подростков) и может возникать в уже пораженных суставах, вызывая клинические проявления вертеброгенной патологии. Причинами блокирования могут быть статические или динамические нагрузки, антифизиологические позы и микротравмы. Блокирование в одном участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде формирования компенсаторной гипермобильности или в более отдаленных областях.

Мышцы практически всегда откликаются на появление болевой импульсации тонической рефлекторной реакцией. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которое следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела, создании мышечного корсета. Однако сама спазмированная мышца становится источником дополнительной боли. Кроме того, мышцы могут страдать первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике. Избыточное напряжение ряда мышечных групп, обусловленное разнообразными причинами (от антифизиологической позы до мышечного дистресса, вызванного тревогой) приводит к дисфункции миофасциальных тканей с формированием болевого синдрома. Миофасциальные болевые синдромы могут наблюдаться как вне зависимости от вертеброгенной патологии, так и осложнять практически любые вертеброгенные боли. Боли, связанные с вышеописанными причинами, носят относительно доброкачественный характер.

Таким образом, источником болевого раздражения могут быть: капсулы суставов, связки и фасции, мышцы, позвонки (болевые рецепторы обнаружены в надкостнице и в кровеносных сосудах), межпозвонковый диск (болевые рецепторы обнаружены в наружной трети фиброзного кольца). Даже слабые механические стимулы могут активировать сенсибилизированные болевые рецепторы вышеперечисленных структур, от которых раздражение поступает в центральные структуры (спинной мозг и далее – в головной мозг) и осознается, как боль (ноцицептивная боль).

Относительно более редкой причиной болевого синдрома является компрессионная радикулопатия. Компрессия или ишемия корешка, нерва, спинального ганглия приводит к более тяжелому и длительному (часто хроническому) болевому синдрому (невропатическая боль). Боль, связанная связанная с радикулопатией, сама по себе не является показанием к оперативному вмешательству и весьма эфффективно лечится консервативно (лечение может продолжаться 6–8 недель). Поэтому пациенты с радикулярной болью и незначительным неврологическим дефицитом лечатся консервативно, и только при неэффективности консервативного лечения и доказанной нейровизуализационно компрессии обсуждаются возможности оперативного вмешательства.

Избыточный вес, сидячий образ жизни, курение, тяжелая физическая работа, аномалии развития скелета, длительное пребывание в антифизиологической позе, неудачные, резкие повороты, длительные вибрация всего тела могут быть причиной экзацербации болей в спине. Доказано, что у курящих людей быстрее развиваются процессы дегенерации межпозвонковых дисков и чаще возникают боли в спине [1].

Страдание пациента от боли включает как физический, так и поведенческий компоненты. Доказано, что психогенные факторы негативно влияют на течение болевого синдрома и реабилитационные возможности.

С другой стороны, боли в спине могут иметь чисто психогенную природу, когда психические факторы играют основную роль в возникновении, тяжести, усилении и сохранении боли, а собственно боль – продукт измененного восприятия больного. Подобные боли чаще всего наблюдаются у пациентов, страдающих депрессией.

Таким образом, боли в спине могут быть обусловлены различными патофизиологическими механизмами (ноцицептивная, невропатическая, психогенная).

Диагностика

Принципы диагностики относительно просты:

Необходимо убедиться, что боль не является проявлением серьезной патологии (такой как перелом позвонка, опухоль, инфекция, заболевания внутренних органов). Особенно необходимо быть настороже при наличии так называемых симптомов-индикаторов (табл. 2).
Анализ истории заболевания, общее обследование помогают исключить вторичный характер боли в спине. Некоторым пациентам необходимо провести дополнительные инструментальное и лабораторное исследование. Например, пожилым пациентам, особенно женщинам в постменопаузальном периоде необходимо проведение рентгенографического исследования для исключения остеопороза и компрессионных переломов, связанных с этим патологическим процессом.
Следующий диагностический шаг направлен на выявление возможной радикулопатии. Общее неврологическое обследование помогает в диагностике компрессионно-ишемических синдромов (радикулопатия). Наиболее важным симптомами для диагностики радикулопатии является комбинация боли с симптомами «выпадения». «Классическая» картина включает острые боли, простреливающие боли, парестезии и другие сенсорные нарушения в зоне иннервации соответствующего корешка, снижении рефлексов и слабости «индикаторной» мышцы. Как правило, болевой синдром продолжается свыше 6 недель. Категория больных с радикулопатией нуждается в динамическом наблюдении. Прогрессирование неврологического дефицита и резистентный к консервативной терапии болевой синдром являются показанием к хирургическому лечению.
При отсутствии симптомов, указывающих на серьезную спинальную патологию или радикулопатию, высока вероятность, что боль имеет относительно доброкачественный характер. Для правильного выбора терапевтической тактики и оценки эффективности терапии полезно объективизировать интенсивность боли и участие мышечного фактора в болевом синдроме. Определяют степень затруднения движений из-за боли, степень затруднения при подъеме ноги вверх, исследуют симптомы натяжения, мышечной тонус и локальные гипертонусы. Болезненное напряжение мышц обязательно сопровождает рефлекторные мышечно-тонические и миофасциальные болевые синдромы. поэтому важно исследовать мышцы как в области боли, так и мышцы вне болевой зоны.
Около 90% пациентов с острыми болями в спине возвращаются к обычному образу жизни спустя месяц лечения. Если боли сохраняются после 4-х недель лечения, необходимо повторное обследование, направленное на исключение серьезной патологии. Также полезно расспросить пациента об актуальных психогениях (включая трудности на работе и в семейной жизни) и протестировать общее психическое состояние (наличие тревоги, депрессии).

Лечение

Существует множество методов лечения боли в спине, однако крайне ограниченное их число оправдано с позиции доказательной медицины. Наиболее часто применяют следующие методы лечения:

иммобилизация в течение нескольких дней (от 2 до 5);
нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
миорелаксанты;
мануальная терапия (с позиции доказательной медицины нет данных о ее безусловной эффективности);
тракция (с позиции доказательной медицины нет данных о ее безусловной эффективности);
транскутанная электронейростимуляция;
лечебная физкультура (нет доказательств преимущества одних специфических типов упражнений над другими) и физиотерапия;
психологическая коррекция.

Абсолютно доказанной является полезность как можно скорейшего обезболивания пациента. Чем раньше начато лечение и быстрее достигнут значимый анальгетический эффект, тем меньше вероятность хронизации боли и лучше общий прогноз. Общепризнанным для банальных болей в спине является обезболивание с помощью НПВП.

НПВП способны влиять на болевую импульсацию на всех уровнях трехнейронной афферентной передачи от периферических ноцицепторов до таламических центров. Фундаментальный механизм действия НПВП заключается в нарушении синтеза простагландинов благодаря ингибиции ключевого фермента их синтеза – циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). В свою очередь простагландины, синтезированные, например, под воздействием механического раздражения, повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, как бы переводят «молчащие» ноцицепторы в такое состояние, что они легко возбуждаются при различном воздействии (повышение порога болевой чувствительности). Таким образом НПВП блокируют болевую импульсацию из периферического очага. Исследования последних лет показали, что в центральной нервной системе ЦОГ-2 синтезируется в постоянном режиме в отличие от других органов. Предполагается, что ЦОГ-2 нервной системы также принимает участие в проведении болевого стимула. Например, наблюдается экспрессия ЦОГ-2 в спинном мозге после развития периферической гипералгезии [5]. Супраспинальная антиноцицептивная модуляция НПВП связана с влиянием на таламические центры болевой чувствительности (локальная блокада синтеза простагландинов в таламусе). Торможение ЦОГ-2 является доказанным, но, по-видимому, не единственным анальгетическим механизмом НПВП. Возможно, некоторые НПВП влияют на синтез и активность других нейроактивных веществ, играющих определенную роль в восприятии болевого раздражения ЦНС, в том числе эндогенных регулирующих пептидов типа эндорфинов. Понятно, что НПВП способны влиять на различную по патофизиологическому происхождению боль: в большей степени на ноцицептивную, в определенной степени на невропатическую, и, возможно, на психогенную.

В настоящее время насчитывается около 50 лекарственных форм, относящихся к НПВП. В целом эти средства имеют разное соотношение анальгетических, противовосполительных и жаропонижающих свойств. Для лечения болей в спине предпочтительны НПВП с высоким анальгетическим эффектом. Относительно новый НПВП лорноксикам (Ксефокам) обеспечивает быстрое развитие анальгетического эффекта и хорошую переносимость. Анальгетические свойства препарата связаны с мощной ингибицией ЦОГ-2, а также торможением образования интерлейкина-6 и синтеза индуцибельного оксида азота. Кроме того, лорноксикам стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что способствует физиологической активации антиноцицептивной системы. Его анальгетический эффект сопоставим с опиоидными анальгетиками. Лорноксикам отличается от других оксикамов коротким периодом полувыведения, что повышает безопасность его применения. Ксефокам прекрасно зарекомендовал себя в ревматологии, также проведены исследовательские работы по изучению его эффективности в терапии дорсалгий. Например, Шмыревым В. И. и соавт. [6] продемонстрирована высокая анальгетическая эффективность Ксефокама у больных с дорсалгией различного генеза.

Длительность применения и способ введения НПВП зависят от интенсивности болевого синдрома. При умеренных болевых синдромах, не ограничивающих двигательные возможности пациента, возможны аппликации на болевые участки (спазмированную мышцу) гелей и мазей, содержащих НПВП, в течение 7–10 дней. При интенсивной боли, существенно ограничивающей передвижение пациента в пределах помещения, применяются инъекционные пути введения НПВП в течение 3–7 дней, с переходом в дальнейшем на пероральные формы. Средние сроки лечения составляют 3–4 недели и могут увеличиваться при радикулопатии.

Учитывая, что практически всегда в патологический процесс вовлекаются мышцы, целесообразно комбинировать НПВП с миорелаксантами. Подобная комбинация позволяет сократить сроки лечения и уменьшить риск развития побочных эфффектов НПВП, за счет снижения дозировок последних при комбинированной терапии.

Наличие у больного симптомов депрессии и хронизация боли являются показанием к назначению антидепрессантов или психотерапевтическому лечению.

Литература:

Neck and back pain: the scientific evidence of causes, diagnosis and treatment. // Ed.: Nachemson A., Jonsson E., Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000.
Cassidy J. D., Carroll L. J., Cote P. The Saskatchewan health and back pain survey. The prevalence of low back pain and relaated disability in Saskatchewan aadults. // Spine 1998;23 (17):1860–1866.
Von Korff M., Saunders K. The course of back pain in primary care. // Spine 1996;21(24):2833–7.
Jengen M. C., Brant–Zawadzki M. N., Obuchowski N. et.al. Magnetic resonance imaging of the lumbal spine in people without baack pain.// N. Engl. J. Med, 1994;331:69–73.
Wallace J. L. Distribution and expression of cyclooxygenese (COX) isoenzymes, their physiological role and categorization of nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) // Am. J. Med., 1999;107:11–66.
Шмырев В. И., Боброва Т. А. Актовегин и ксефокам в комбинированной терапии вертеброгенных болевых синдромов у пожилых. // Лечение нервных болезней, 2002 № 1(6):37–39.

Источник http://rmj.ru