Патогенез и клинические особенности ревматоидного артрита

Каратеев Андрей Евгеньевич

Материал подготовил д.м.н. Андрей Евгеньевич Каратеев

Патогенез болевого синдрома у больных РА в первую очередь связывается с наличием аутоиммунного артрита, проявляющегося воспалением синовиальной оболочки, накоплением экссудата в полости сустава, развитием активной грануляционной ткани в области соединения синовии и суставного хряща (паннус). Инфильтрация тканей сустава клетками иммунного и воспалительного ответа сопровождается гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (таких как ФНО, интерлекин 1, 6 и др.), выбросом провоспалительных медиаторов (важнейшую роль здесь играют метаболиты арахидоновой кислоты) и протеолитических ферментов, что приводит к тканевому повреждению и активации болевых рецепторов.

Боли, связанные с хроническим аутоиммунным артритом, имеют типичный «воспалительный» характер: они сохраняются или усиливаются в состоянии покоя, сопровождаются тягостным ощущением тугоподвижности («скованности») и могут уменьшаться при движении (характерное выражение больных: «надо разработать суставы, разойтись»). Для РА типичны циркадианная динамика основных симптомов, связанная с ночным пиком синтеза провоспалительных цитокинов и неадекватным синтезом эндогенного кортизола — «воспалительные» боли явно сильнее в утренние часы и совпадают со специфическим для этого заболевания симптомом длительной «утренней скованности».

Однако активный артрит во многих случаях сопровождается выраженной болью, сохраняющейся в течение всех суток, и усиливающейся при движении. Причиной этого феномена является воспалительное поражение связочного аппарата (энтезиты, тендиниты, тендовагиниты) и околосуставных мышц (сопровождающимся болезненным спазмом и быстрым развитием амиотрофии). Накопление большого количества экссудата само по себе является важным фактором болевого синдрома, поскольку приводит к значительному повышению внутрисуставного давления (еще более возрастающего при движении), приводящего к ишемическим нарушениям в тканях сустава.

Важный вклад в развитие хронической боли при РА может вносить поражение периферической нервной системы (полинейропатия), которое может развиваться на фоне высокой активности заболевания как типичное проявление системного ревматоидного васкулита.

Следует отметить, что на поздних стадиях РА патогенез болевого синдрома может существенно отличаться от дебюта заболевания. При агрессивном, быстропрогрессирующем течении артрита — особенно при отсутствии систематического адекватного лечения, у больных могут формироваться тяжелые деформации суставов. Эта патология, даже при отсутствии выраженного синовита, неизбежно приводит к развитию серьезных биомеханических расстройств и катастрофическим нарушениям функции. Разрушение суставных поверхностей, подвывихи суставов, стойкие контрактуры, появление остеофитов как проявление вторичного остеоартроза, приводят к постоянному раздражению околосуставных мягких тканей, которое резко усиливается при движении, вызывая типичные «механические» боли. Тяжелый деструктивный артрит и ишемические нарушения вследствие ревматоидного васкулита и быстрого прогрессирования атеросклероза сосудов, нередко приводят к развитию асептического некроза костей крупных суставов (тазобедренных, коленных, плечевых), основным проявлением которого является резкие, иногда нестерпимые боли. Быстрое прогрессирование остеопороза при РА — как вследствие системной воспалительной реакции, так и негативного влияния назначаемых больным стероидных гормонов, может сопровождаться поражением позвоночника, вплоть до развития типичного спондилеза и остеопоретических переломов, сопровождающегося выраженным болевым синдромом и неврологическими нарушениями.

Патогенез ревматологических заболеваний

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Пройти опрос