«Настала очередь фармацевтических компаний»

06 июня 2008 года

Нервные клетки

Исследователи из Цюриха, Швейцария, обнаружили рецепторы, которые отвечают за развитие хронической боли. В экспериментах на мышах учёным удалось заблокировать передачу болевого импульса из спинного в головной мозг. В результате у мышей восстанавливалась нормальная болевая чувствительность: неболевые стимулы, такие как лёгкое прикосновение, переставали восприниматься как боль. Результаты экспериментов были представлены профессором университета Цюриха Хансом Улрихом Зейлхофером на конференции «Соматосенсорная система и боль» 16 мая 2008 года в Германии. «Теперь настала очередь фармацевтических компаний — разработать препарат, который селективно воздействует на открытые нами рецепторы», — говорит профессор Зейлхофер.

Воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит и повреждение нервов, часто сопровождаются сильной изнуряющей болью, которая часто переходит в хроническую форму. Пациенты, страдающие такой болью, обладают повышенной болевой чувствительностью и даже обычные прикосновения воспринимают болезненно. У таких пациентов часто бывают внезапные сильные приступы боли. «Причина хронической боли часто заключается в потере нервными клетками функции торможения возбуждённых нервных волокон», — говорит Зейлхофер.

У здорового человека молекулы нервных клеток ГАМК блокируют передачу неболевых импульсов в центральную нервную систему, поэтому человек не чувствует боли при прикосновениях. Молекулы ГАМК активируют ГАМК-A рецепторы соседних нервных клеток (хлорные каналы), останавливая, таким образом, передачу сигнала. У пациентов с хронической болью нарушается функция транспортных молекул ГАМК и молекул глицина.

«Лекарственные препараты из класса бензодиазепинов усиливают функцию ГАМК-молекул, а при введении непосредственно в спинной мозг способны восстановить нормальную функцию этих молекул», — объясняет профессор Зейлхофер. «Однако показания для введения бензодиазепинов непосредственно в спинной мозг сильно ограничены, а пероральный приём этих препаратов приводит к серьёзным побочным эффектам, таким как когнитивные нарушения. Со временем бензодиазепины вызывают привыкание и теряют свою эффективность. Более того, существующие бензодиазепины нельзя использовать в терапевтических целях».

Известно, что бензодиазепины воздействуют, как минимум, на 4 подтипа ГАМК-рецепторов. В экспериментах на мышах профессор Зейлхофер выявил два подтипа ГАМК-рецепторов, альфа 2 и альфа 3, которые участвуют в подавлении болевых импульсов. Исследователи уже протестировали ряд препаратов на животных и обнаружили вещества, которые воздействуют только на эти два подтипа рецепторов, блокируя таким образом болевые импульсы и не вызывая побочных эффектов, которые связаны с приёмом классических бензодиазепинов.

Источник: http://medicalnewstoday.com/

Neurontin

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Пройти опрос