Виагра поможет при гипертензии?

12 февраля 2009 года

Американские учёные в исследовании на лабораторных мышах впервые получили прямые доказательства того, что лекарственный препарат силденафил, который используется для лечения эректильной дисфункции, усиливает действие кадриопротективных протеинов.

Учёные университета им. Джона Хопкинса, одного из ведущих медицинских исследовательских центров США, совместно с коллегами из других институтов провели исследование, которое показало, что препарат силденафил, широко известный под торговым названием «Виагра», однажды может стать ценным средством для предотвращения сердечной недостаточности, которая развивается на фоне повышенного артериального давления.

Одним из свойств силденафила, по словам учёных, является воздействие на сигнальные протеины RGS2, которые, как показало последнее исследование, являются неотъемлемой частью сложного процесса, призванного защищать сердце от развития сердечной недостаточности.

В эксперименте на лабораторных мышах учёные искусственно в течение недели поддерживали у грызунов повышенное артериальное давление. У части мышей был искусственно удалён протеин RGS2. Через неделю у мышей с дефицитом протеина RGS2 масса сердец увеличилась на 90%. Почти половина мышей погибла из-за острой сердечной недостаточности. У мышей, у которых присутствовал протеин RGS2, гипертрофия (увеличение) сердечной мышцы была замедлена, их сердца увеличились только на 30%. В этой группе не было ни одного случая смерти.

В дальнейших экспериментах учёные поддерживали повышенное артериальное давление у мышей, давая им при этом силденафил. Мыши, у которых присутствовал протеин RGS2, отвечали на лечение снижением гипертрофии, усилением сердечной мышцы и 10-кратным снижением активности ферментов стресса по сравнению с контрольной группой, не пролеченной силденафилом. На мышей с удаленным протеином RGS2 силденафил не действовал.

«Силденафил отчётливо подлиняет протективный эффект протеина RGS2 у мышей», — говорит автор исследования Дэвид Касс (David Kass), кардиолог, д. м. н., профессор института патологий сердечно-сосудистой системы медицинского факультета университета им. Джона Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine).

По словам профессора Касс, действие протеина RGS2 стимулируется протеинкиназой G, действие которой усиливается при подавлении другого фермента — фосфодиэстеразы 5 (PDE5A). Как было показано в предыдущих исследованиях профессора Касс, Силденафил обладает способностью блокировать PDE5A, замедляя гипертрофию сердечной мышцы, которую обычно вызывает повышенное артериальное давление.

RGS2 действует подобно механизму «перезагрузки» сердца, обеспечивая повторный захват протеинов G, которые в свободном состоянии стимулируют изменения в сердечных тканях при повышенном артериальном давлении. Без «перезагрузки» запускается каскад реакций, известный как сигнальный путь Gq, который приводит к образованию рубцовой ткани, гипертрофии и сердечной недостаточности.

«Мы накапливаем всё больше доказательств того, что сигнальный путь Gq запускает цепь биохимических реакций, которые приводят к сердечной недостаточности, — говорит профессор Касс, — и что при помощи усиления протективного эффекта протеина RGS2 или разработки эффективных диагностических методов его присутствия, учёные могут создать новые терапевтические средства или усовершенствовать имеющиеся, в том числе ингибиторы АПФ и силденафил».

Исследование было опубликовано 5 января в электронной версии журнала «Journal of Clinical Investigation».

Источник: www.hopkinsmedicine.org

Neurontin

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Пройти опрос