Цервикогенные головные боли: диагностика и терапия

О.В.Воробьева, Кафедра нервных болезней ФППОВ ГОУ ВПО ММА им. И.М.Сеченова

Цервикогенные головные боли (ЦГБ) — неспецифический симптомокомплекс, этиологически и патогенетически связанный с патологией различных анатомических образований в шейном отделе. Впервые термин ЦГБ в международную практику ввели O.Sjaastad и соавт. в 1983 г. [1]. Среди хронических односторонних головных болей 15—20% составляют ЦГБ.

К источникам формирования ЦГБ относятся:

  • верхние шейные мышцы, сухожилия;
  • унковертебральные сочленения;
  • фасеточные суставы;
  • периост, связки;
  • диск СII—СIII;
  • вертебральная и внутренняя сонная артерии;
  • твердая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга.

Почему источник первичной боли, локализующийся в области шеи, приводит к головной боли? Впервые патофизиологическая модель, объясняющая боль при ЦГБ, была предложена F.Kerr в 1961 г. [2]. Этот парадокс объясняется конвергенцией между афферентами тройничного нерва и трех верхних шейных сегментов спинного мозга. Сенсорное ядро спинального тракта, содержащее ноцицептивные нейроны, простирается до III—IV сегмента спинного мозга, именно в этих сегментах также концентрируется болевая информация от афферентных волокон шейных нервов СII и СIII, иннервирующих структуры шеи. Таким образом, формируется тригеминоцервикальная система, которая служит анатомической и физиологической базой формирования ЦГБ. В 1997 г. получены убедительные нейрофизиологические доказательства, подтверждающие правильность гипотезы F.Kerr. P.Goadsby показал, что стимуляция большого затылочного нерва повышает нейрональную активность в обеих системах: цервикальной и тригеминальной [3].

Экзогенные или эндогенные факторы (травма, растяжение мышц, связок, дегенеративные изменения суставов и позвонков и др.), воздействующие на шейный отдел позвоночника, повреждают ткани шейного региона. В фокусе повреждения происходит синтез «медиаторов воспаления, альгогенов». Альгогены активируют «спящие» болевые рецепторы, повышают чувствительность рецепторов к химическим и механическим стимулам, развивается первичная гипералгезия, характеризующаяся снижением порога болевой чувствительности в зоне повреждения ткани. В условиях гипералгезии незначительные механические стимулы начинают восприниматься как болевые. Одними из ключевых медиаторов боли являются простагландины — модуляторы активности болевых рецепторов. Также они облегчают проведение болевого стимула и усиливают продукцию других альгогенов: субстанции Р, брадикинина, окиси азота.

Поток болевой информации с периферии по С-волокнам спинальных нервов СII—СIII поступает в спинной мозг и возбуждает тригеминоцервикальное ядро (сегменты СI—СIII спинного мозга). Избыточная болевая импульсация благодаря индукции возбуждающих аминокислот приводит к прогрессивному увеличению возбудимости ноцицептивных нейронов (феномен «взвинчивания»). Сенситизация ноцицептивных нейронов (центральная сенситизация) вызывает вторичную гипералгезию, площадь которой может быть шире зоны повреждения. За счет конвергенции афферентного возбуждения в процесс вовлекаются более высокие сегменты чувствительного ядра тройничного нерва и болевая зона еще более расширяется, захватывая голову и даже лицо. Центральную сенситизацию большинство исследователей рассматривают как один из возможных механизмов поддержания и персистирования боли. Современные исследования убедительно доказывают, что простагландины драматическим образом не только влияют на первичную гипералгезию, но и принимают участие во вторичной гипералгезии. Избыточная продукция простагландинов в спинном мозге усиливает центральную сенситизацию и в конечном итоге влияет на интенсивность и продолжительность чувства боли.

Учитывая ведущую роль альгогенов, в том числе простагландинов, в патогенезе ноцицептивной боли, основным принципом обезболивания является ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС путем подавления синтеза и секреции альгогенов. Этому требованию наиболее полно отвечают ненаркотические анальгетики (класс нестероидных противовоспалительных препаратов — НПВП).

Клиническая картина

ЦГБ имеет ярко выраженные клинические особенности, позволяющие отличить ее от первичных головных болей (мигрень, головные боли напряжения и др.). Анагностические клинические маркеры ЦГБ могут быть резюмированы следующим образом:

1. Для ЦГБ характерна строго односторонняя локализация боли без смены сторон в отличие от мигрени, для приступов которой характерна смена сторон. Ранее унилатеральность ЦГБ считалась облигатным феноменом. В настоящее время этот критерий несколько смягчен. Вовлечение противоположной стороны не противоречит диагнозу. Односторонняя боль характерна для дебюта заболевания. В дальнейшем на высоте приступа боль может распространяться на другую сторону, но все же доминируя на стороне возникновения.

2. Интенсивность боли средняя или выраженная, но не «мучительная» в отличие от кластерной головной боли. По характеру боль скорее тупая, чем острая и пульсирующая. Отличительной характеристикой ЦГБ является паттерн распространения боли в период атаки. Обычно боль начинается в области шеи, затем уже переходит на затылок и в дальнейшем захватывает глазнично-лобно-височную область, где на пике атаки может быть даже более сильной, чем в затылочном отделе головы. Эпизоды боли имеют различную продолжительность, нередко боль становится постоянной монотонной либо флюктуирующей. В целом ЦГБ в большинстве случаев более продолжительная, чем мигренозные атаки. На начальных этапах ЦГБ является эпизодической, в дальнейшем трансформируясь в хроническую. Быстрая хронизация — характерный признак этой формы головной боли.

3. Важнейшим диагностическим критерием ЦГБ являются симптомы вовлечения шеи. Как правило, триггеры болевой атаки локализованы в шее. Возникновение ЦГБ может быть связано с неловким движением в шейном отделе позвоночника или длительным пребыванием в неудобной позе. Нередки анамнестические указания на роль прямой или опосредованной травмы шейного отдела (особенно «хлыстовой») в возникновении головной боли. Пациенты предъявляют жалобы на «окостенелость», «зажатость в шее». Может наблюдаться ограничение объема движений в шейном отделе. Внешнее давление в верхней шейной или затылочной областях на симптоматической стороне усугубляет головную боль. Наряду с головной болью нередко больной испытывает ипсилатеральную боль неопределенного характера в областях шеи, плеча, руки. В таких случаях основные патологические изменения затрагивают также сегменты шейного отдела позвоночника СV—СVI и ниже. При этом боль в плече и/или руке может по времени не совпадать с приступом головной боли.

4. Симптомы сопровождения (фото- и фонофобия, тошнота, рвота, ипсилатеральный периокулярный отек) не являются характерными для ЦГБ. Возможно ощущение дискомфорта, вызванного светом и звуком. Этот феномен часто встречается также у пациентов с головными болями напряжения. Но у пациентов с ЦГБ проявления фото- и фонофобии более выражены на симптоматической стороне, т.е. в данном симптоме также прослеживается характерная для ЦГБ асимметрия. В то же время сочетание с головокружением является типичным для ЦГБ.

Односторонняя головная боль

  • Приступ боли начинается с шейно-затылочной области.
  • Симптомы болевого сопровождения включают головокружение, неприятные (иногда болевые) ощущения в области шеи, плеча.
  • Возможность воспроизведения приступа при механическом воздействии на структуры шеи.

Диагностические критерии

Диагностика ЦГБ базируется не только на клинической картине, но и требует проведения специального обследования. С диагностической целью полезно производить пальпацию по ходу большого и малого затылочных нервов (в углублении непосредственно за сосцевидным отростком и по краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы) на симптоматической стороне. Данная манипуляция может спровоцировать привычный приступ боли. Кроме того, используются вспомогательные диагностические тесты.

Ротационный тест проводят в положении сидя, причем руками пациент должен держаться за ручки кресла или подложить ладони под ягодицы для фиксирования плеч. Врач проводит ротацию головы пациента в одну, а затем в другую сторону. Оценивают подвижность (гипер/гипо или норма), сопротивление в конце пассивного движения (сильное, нормальное, слабое, «пустое») и наличие болевых ощущений в момент манипуляции (есть, нет). Сопротивление в конце пассивного движения (endfeel) может быть нормальным или сильным при мышечном спазме или, наоборот, слабым и даже отсутствовать («пустое» сопротивление), когда нет органической резистентности, но движение прекращается из-за боли. Ротационный тест положительный, если два из трех оцениваемых критериев не соответствуют норме. Адаптированный Spurling-тест проводят в той же позиции, что и ротационный. Он включает пассивную латеральную флексию, гомолатеральную ротацию, экстензию и аксиальную компрессию. По визуальной аналоговой шкале оценивают спровоцированную в момент пассивных движений боль. При наличии 20 баллов и более тест расценивают как положительный. Наконец, проводят анестезию по ходу большого и малого затылочных нервов. Редукцию головной боли рассматривают как положительную реакцию на анестезию. Желательно проведение нейровизуализационного исследования шейного отдела позвоночника (рентген и/или КТ/МРТ) для исключения серьезного повреждения шейного отдела позвоночного столба. O.Sjaastad и соавт. в 1998 г. показали, что минимальные требования для диагностики ЦГБ включают [4]:

  • унилатеральные атаки головной боли без чередования сторон,
  • ипсилатеральную боль в плече или предплечье,
  • редукцию объема движений в шейном отделе позвоночника,
  • положительный эффект от блокады анестетика.

Причины

Причинами возникновения ЦГБ являются нарушения или повреждения в шейном отделе позвоночника или мягких тканях шеи. В первую очередь следует исключать серьезные причины боли: опухоли, переломы, ревматоидный артрит. Чаще всего причиной ЦГБ является дисфункция связочного аппарата и мышц шеи, вызванные травматизацией и/или дегенеративным поражением позвоночника. Как правило, боль разрешается в течение 3 мес после успешного лечения основной причины, локализующейся в структурах шеи.

Лечение

Существует множество способов лечения ЦГБ боли, однако наиболее часто прибегают к фармакологическому лечению.

Методы лечения ЦГБ

Неинвазивные методы:

  • Фармакологическое лечение
  • Избегание нагрузочных факторов
  • Транскутанная стимуляция
  • Постизометрическая релаксация мышц
  • Психотерапия

Инвазивные методы:

  • Блокада большого затылочного нерва
  • Применение ботулотоксина
  • Трансфораминальные и эпидуральные инъекции стероидов
  • Стимуляция дорсальных столбов

В отличие от первичных головных болей препаратами выбора при ЦГБ являются ненаркотические анальгетики. Попытки использовать антимигренозные препараты пока оказались недостаточно успешными. Исследования показали, что эрготамин практически неэффективен. Доказательное суждение об эффективности триптанов нуждается в проведении расширенных клинических исследований. Поэтому в свободной клинической практике предпочтение отдается НПВП. Человечество использует НПВП более 100 лет. Однако первый реальный прогресс в нашем понимании механизма действия НПВП произошел 30 лет тому назад, когда было выяснено, что эти многочисленные химически различные вещества редуцируют продукцию простагландинов.

Основные эффекты НПВП ассоциированы с блокадой циклооксигеназы (ЦОГ) — фермента, который превращает арахидоновую кислоту, обязательный компонент мембраны любой клетки, в предшественник простагландинов. Благодаря этому эффекту НПВП достигается ограничение поступления ноцицептивной импульсации из фокуса повреждения в ЦНС. Идентифицированы две формы ЦОГ. Постоянно продуцируемая форма фермента ЦОГ-1 — один из основных ферментов организма, ответственный за физиологическую активность простагландинов и, соответственно, за многие физиологические процессы. Напротив, форма ЦОГ-2 продуцируется главным образом под воздействием повреждающего фактора, приводящего к воспалению, и отвечает за патологические простагландины, которые вызывают боль и лихорадку. Открытие и изучение характеристик ЦОГ-2 в начале 90-х годов вызвали многочисленные исследования, направленные на поиск селективных ингибиторов этой изоформы фермента. Ранжирование НПВП по селективности ингибиции ЦОГ-2 способствовало созданию новой классификации НПВП, которая позволяет клиницисту лучше осуществить индивидуальный выбор препарата. Преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (ацеклофенак, мелоксикам, нимесулид, набуметон) обладают наиболее оптимальным соотношением эффективность/переносимость.

Одним из главных ориентиров в выборе оптимального НПВП является индивидуальная интенсивность болевых ощущений, прогнозируемая длительность применения НПВП и спектр переносимости. Особенности клинической картины ЦГБ, характеризующейся приступами интенсивной боли часто на фоне постоянной фоновой головной боли и боли в шее, требуют обезболивание препаратом с быстрым выраженным анальгетическим эффектом, сохраняющимся длительное время. Этим характеристикам в полной мере отвечает нимесулид (торговое название Нимесил"). Нимесулид в дозе 100 мг реализует мощный анальгетический эффект через 30 мин сразу после приема, что способствует быстрому купированию болевой атаки.

Фармакокинетической особенностью нимесулида является быстрая абсорция. Прием пищи, пол, возраст не оказывают значимого эффекта на фармакокинетику нимесулида. Анальгетический эффект нимесулида обеспечивается его уникальным механизмом действия. Известно, что помимо ЦОГ-2-зависимого анальгетического эффекта некоторые НПВП влияют на синтез и активность других нейроактивных веществ, играющих определенную роль в восприятии болевого раздражения ЦНС (ЦОГ-независимый эффект). У нимесулида ЦОГ-независимая модуляция болевого восприятия вносит значительный вклад в анальгетическую эффективность. Нимесулид наряду с ингибированием ЦОГ-2 подавляет синтез свободных радикалов, протеолитических энзимов, цитокинов и гистамина. Влияние нимесулида на цитокины считается уникальным среди НПВП, именно этим его эффектом объясняется быстрота и сила анальгетического эффекта. Вместе с купированием атак головной боли НПВП воздействуют на причинный фактор ЦГБ, блокируя первичный ноцицептивный источник в шейном регионе. Продолжительность действия нимесулида (в течение 12 ч) способствует устойчивому блокированию первичного источника боли, что нивелирует риск хронизации боли. Стандартный режим дозирования составляет 200 мг/сут в 2 приема.

В среднем курс терапии ЦГБ составляет 1–3 мес, что делает приоритетным использование препаратов с минимальным влиянием на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Поражение ЖКТ при применении НПВП является, пожалуй, наиболее распространенным и ярким из побочных эффектов и осложнений, связанных с применением этой группы лекарственных средств. Побочные эффекты со стороны ЖКТ наблюдаются примерно у 10—20% пациентов. Имеются различия в частоте и выраженности гастропатий, связанные с длительностью применения НПВП, уровнем использованных дозировок и другими факторами. Но эндоскопически выявляемые язвы желудка диагностируют приблизительно у 20% пациентов даже после кратковременного приема НПВП (недельный курс). Поэтому, планируя кратковременный курс терапии НПВП, нельзя пренебрегать спектром безопасности препарата. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 в отличие от традиционных НПВП обладают высоким уровнем безопасности, подтвержденным многочисленными клиническими исследованиями, включавшими несколько десятков тысяч больных. Клинические исследования демонстрируют хороший профиль гастроинтестинальной толерантности нимесулида. Необходимо помнить, что нимесулид имеет ограничения по возрасту (противопоказан детям младше 12 лет).

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что в настоящее время выбор НПВП в основном обусловлен расчетом индивидуального риска развития побочных эффектов.

Хронические ЦГБ требуют использования комбинированной терапии. Наличие у больного симптомов депрессии и/или хронизация боли являются показанием к дополнительному назначению психотропных средств. При лечении хронического болевого синдрома приоритетное положение занимают антидепрессанты. Наиболее часто применяемая комбинация состоит из НПВП и антидепрессанта. Для лечения болевых синдромов наиболее доказанной эффективностью обладает амитриптилин. Безусловно, полезным считается использование психотерапии и практик, направленных на релаксацию шейных мышц. Купирование болевого синдрома не всегда означает полное исцеление больного, так как могут сохраняться латентные причины ЦГБ.

Избегание позного напряжения, ежедневные занятия лечебной физкультурой, владение аутогенной тренировкой с умением расслаблять мышцы — эффективная защита против рецидивов ЦГБ.

Литература

  1. Sjaastad O, Saunte C, Hovdahl H et al. Cervicogenic headache: an hypothesis. Cephalalgia 1983; 3 (4): 249–56.
  2. Kerr FWL, Olafson RA. Trigeminal and cervical volleys. Arch Neurol 1961; 5: 69–76.
  3. Goadsby P, Knight Y, Hoskin K. Stimulation of the greater occipital nerve increases metabolic activity in the trigeminal nucleus caudalis and cervical dorsal horn of the cat. Pain 1997; 73 (1): 23–8.
  4. Sjaastad O, Fredriksen T, Pfaffenrach V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria. The Cervicogenic Headache International Study Group. Headache 1998b; 38 (6): 442–5.

Источник: Неврология №1 / 2008

Смотрите также