Хроническая ежедневная головная больГ.Р. Табеева,А.М. Вейн, Кафедра неврологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова Практикующие врачи хорошо знакомы с категорией больных, у которых голова болит ежедневно или почти каждый день. Причем именно эти пациенты обращаются за помощью не только к неврологам, но и к врачам других специальностей в связи с разнообразием соматических жалоб и нарушений в эмоциональной сфере. Безрезультатный поиск органических причин этого хронического страдания, с одной стороны, и безуспешность фармакологического лечения, с другой, подчас оказывают разочаровывающее впечатление не только на пациента, но и на врача. Поэтому хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ) представляет большую как диагностическую, так и терапевтическую проблему. Являясь по сути своей хронической, именно эта форма головной боли в наибольшей степени снижает качество жизни пациентов. ХЕГБ — самая частая причина длительной нетрудоспособности, дезадаптации в профессиональной деятельности и повседневной жизни. При этой форме головной боли в наибольшей степени представлена депрессия со всеми сопровождающими ее нарушениями. Насколько важно изучение этого феномена, свидетельствуют и эпидемиологические данные. Распространенность ХЕГБ в популяции составляет примерно 2 — 4%. При этом значительно чаще страдают женщины (примерно в 5 — 6 раз). Критерии и классификация ХЕГБСледует признать, что вопрос идентификации этих головных болей является часто затруднительным. Среди многообразия жалоб у таких пациентов бывает крайне трудно выделить первичную форму головной боли. Примечательно, что примерно 43% всех больных с головными болями не классифицируются в соответствии с современными критериями Международной ассоциации по головной боли (IHS, 1988). По-видимому, наибольшую часть этих больных и составляют пациенты с ХЕГБ. Проблема состоит в том, что эта классификация предлагает критерии, основанные на профиле атак и тех клинических проявлениях, которые имеются у пациента на момент обращения к врачу, без анализа анамнестических сведений о развитии заболевания, что на самом деле является фактором, определяющим первичную головную боль, лежащую в основе ХЕГБ. ХЕГБ представляет собой гетерогенную группу заболеваний, включающую различные формы головных болей, которые возникают ежедневно или почти каждый день в течение длительного периода времени. Главным критерием хронической ежедневной головной боли является временной фактор — наличие головных болей не менее 6 дней в неделю, не менее 4 ч. в день, не менее 15 дней в неделю, не менее 6 мес. в году. Нозографический анализ ХЕГБ до конца не ясен. По основным клиническим проявлениям и даже в соответствии с формальными критериями IHS ХЕГБ ближе всего к хроническим головным болям напряжения. И может создасться ложное впечатление об их идентичности. Основную часть ХЕГБ составляют две формы первичных головных болей: в 78% случаев это трансформированная мигрень, в 15,3% — хроническая головная боль напряжения и лишь чуть больше 6% приходится на другие формы:
Этот список до конца не определен. Но важным общим фактором этих первичных форм головных болей является возможность их клинической трансформации, т.е. являясь исходно разными по основным клиническим проявлениям с течением времени и под влиянием различных факторов у некоторых пациентов они могут преобразовываться в хронические ежедневные головные боли. Поэтому для диагностики ХЕГБ наибольшее значение имеет ретроспективный анализ анамнестических данных с изучением как клинических особенностей исходных форм головных болей, так и поиск возможных причин и факторов, способствующих трансформации этих головных болей в ХЕГБ. Клинические особенности ХЕГБИзучение клинических особенностей ХЕГБ свидетельствует о том, что они весьма неспецифичны. Характер головной боли при этой форме, как правило, монотонный (50%) и гораздо реже эта боль носит «пульсирующий» (29%) или сдавливающий (13%) характер в виде «каски» и «обруча». Характерна топография боли — практически всегда она диффузная и билатеральная, что и является главной чертой ХЕГБ. Можно лишь выделить отдельные зоны преобладания болевых ощущений (фронтальные, окципитальные, битемпоральные). Примечательно, что эта боль по интенсивности в большинстве случаев умеренная (55%), в некоторых ситуациях она может усиливаться. Разнообразны сопровождающие симптомы: фотофобия (42%), фонофобия (37%), осмофобия (27%), тошнота (24%) или комбинация этих симптомов. Факторами, усиливающими эти головные боли, являются: физическое переутомление, эмоциональный стресс, движения головой, недостаточный сон, нерегулярное питание, алкоголь, смена погоды. Таким образом, эта головная боль может провоцироваться и усиливаться от воздействия самых разнообразных факторов, что собственно отличает ее от хронической головной боли напряжения, которая не усиливается от повседневной деятельности. А факторами, уменьшающими ХЕГБ, являются отдых и сон. Следует отметить еще одну особенность — ХЕГБ среди всех форм головных болей является лидером по представленности «коморбидных» расстройств: разнообразные вегетативные и эмоционально-аффективные нарушения, соматические жалобы в кардиоваскулярной, дыхательной и желудочно-кишечной системах и, самое главное, практически облигатное присутствие депрессивных расстройств, нередко протекающих в «маскированных» формах. Анализ этих коморбидных расстройств является крайне важным для этой категории больных, поскольку именно эти проявления в психической и соматической сферах и делают столь трудными диагностику, а самое главное, выбор адекватного лечения этих пациентов. Трансформированная мигреньВ общей структуре ХЕГБ, как уже упоминалось, в наибольшей степени представлена трансформированная мигрень (ТМ) или хроническая форма мигрени. В современной международной классификации незаслуженно отсутствует эта форма мигрени, хотя есть хроническая головная боль напряжения и хроническая кластерная головная боль. Очевидно, что при этой форме можно выделить отчетливые клинические особенности: предшествующая история мигрени, семейный анамнез мигрени, «мигренозные» симптомы (вегетативное, сопровождение, фоно-, фотофобия, возможны симптомы ауры), динамика боли в периоды менструаций и беременности, избыточное употребление анальгетиков или противомигренозных средств, ответ на антимигренозную терапию, наличие аффективных расстройств. Длительные клинические наблюдения за этими больными позволяют говорить о возможности выделения критериев диагностики ТМ (S. Silberstein):
Знание и использование этих критериев является в практическом отношении крайне важным, так как это существенным образом влияет на выбор оптимальных способов лечения. Одновременно клинические наблюдения за больными ХЕГБ с этих позиций позволяют снизить процент неклассифицируемых головных болей с 43 до 25%. Не менее важным в проблеме ТМ является анализ факторов, приводящих к эволюции первичной мигрени в такой вариант ХЕГБ. Существует два возможных типа ТМ: с наличием фактора злоупотребления лекарственными препаратами и без него. Причем первый вариант встречается несопоставимо чаще. Поэтому следует обращать внимание на наличие следующих признаков: привычное использование анальгетиков (более 1000 мг аспирина) более 5 дней в неделю; использование комбинаций анальгетиков, содержащих кофеин, барбитураты (более 3 таблеток в день) более 3 дней в неделю; использование наркотических анальгетиков (более 1 таблетки в день); использование эрготамина (более 1 мг) более 2 дней в неделю. Наличие даже одного из перечисленных признаков допускает факт лекарственного злоупотребления, и понятно, что в таких случаях выбором тактики ведения больного должно быть не наращивание дозы употребляемых препаратов для усиления анальгетического эффекта, а полная отмена используемого лекарства или замена его на препараты иного класса. Для клинической трансформации хронической мигрени принципиально важным является анализ эволюционного паттерна, который клинически выглядит следующим образом: характерные мигренозные атаки постепенно увеличиваются по частоте, появляются интериктальные головные боли, напоминающие головную боль напряжения, одновременно снижается интенсивность индивидуальных мигренозных цефалгий и яркость их вегетативного сопровождения. В конце периода трансформации безболевые промежутки практически исчезают, лишь периодически возникают интенсивные головные боли, обладающие некоторыми чертами мигренозных цефалгий. При этом односторонние головные боли становятся билатеральными, пароксизмальные переходят в хронические, снижается интенсивность боли, сопровождающих и вегетативных симптомов. Характер преобразования этой головной боли достаточно однотипный. Лишь в 20% может наблюдаться «острая» внезапная трансформация (после травмы, простудных заболеваний, хирургических вмешательств, соматических заболеваний или как следствие травматических жизненных событий). Гораздо чаще происходит постепенная трансформация, которая, как правило, связана с двумя обстоятельствами: наличием лекарственного злоупотребления («абузусный» фактор) и психическими факторами, среди которых ведущее значение имеют депрессивные нарушения. Следует упомянуть о существовании еще одного клинического варианта сочетания пароксизмальных и перманентных головных болей — мигрени с интерпароксизмальной головной болью. По-видимому, на клиническом уровне она представляет собой вариант ТМ с более яркими клиническими проявлениями на мигренозном полюсе этого феномена, так как наряду с постоянной неинтенсивной головной болью при этой форме у больных периодически возникают атаки цефалгий, очевидно носящие «мигренозный» характер. Головная боль напряженияВторой по частоте формой ХЕГБ является хроническая головная боль напряжения (ХГБН), для диагностики которой разработаны соответствующие критерии IHS (1988):
Очевидно, что ХГБН трансформируется из первичной эпизодической головной боли напряжения, отвечающей соответствующим критериям IHS. Эволюционный паттерн ХГБН, как и ТМ, достаточно однотипен: эпизодическая головная боль напряжения с течением времени может снижаться по интенсивности, одновременно нарастает ее частота. В завершении трансформации безболевые промежутки практически исчезают полностью. Примечательно, что для ХГБН практически не известны острые внезапные типы трансформации. Эволюция этой головной боли происходит постепенно, и особенно важно отметить, что эта головная боль подвергается влиянию практически исключительно двух факторов: «абузусного» и психического. Т.е. для этой формы головной боли анализ психических, в особенности депрессивных, расстройств и выявление фактора злоупотребления лекарственными препаратами является, как и в случае ТМ, крайне важным в практическом отношении. Еще одним вариантом ХЕГБ является и недавно выделенная форма «новая персистирующая головная боль», главной особенностью которой является хронический ежедневный характер боли с самого момента ее начала. Возможно, она представляет собой лишь клинический вариант ХЕГБ, однако характер факторов и возможные ее причины еще требуют уточнения. Абузусная головная больОбсуждение проблемы ХЕГБ неразрывно связано с фактором неправильного и неоправданного употребления лекарственных препаратов, с так называемым абузусным фактором. Анализ особенностей «лекарственно индуцированных» головных болей это оборотная сторона проблемы ХЕГБ. Становятся более понятными основные причины и пути развития первичных головных болей, причины неэффективности используемых методов лечения, а самое главное, радикальным образом меняются взгляды на принципы последующей терапии. Проблема «лекарственных головных болей» является чрезвычайно актуальной, так как предполагается, что примерно в 5 — 10% всех случаев головные боли отвечают критериям «абузусных». Распространенность их одинакова для всех экономически развитых стран, в которых широко используются безрецептурные формы анальгетических препаратов. Структурный анализ этого синдрома показывает, что в 65% случаев это первичная мигрень, в 27% — головная боль напряжения, а 8% — другие формы. Эти соотношения показывают в некоторой степени соответствие их и ХЕГБ. Основной смысл «абузусной» боли заключается в следующем: регулярный или частый прием анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых для лечения мигрени и головных болей напряжения, может ухудшать существующие и вызывать дополнительные головные боли, которые сами по себе отличаются от оригинальных цефалгий. Для этих головных болей важны определенные закономерности. Во-первых, «абузусный» фактор это неспецифический феномен — по-видимому, не существует единственного специфического лекарства, исключительно ответственного за развитие определенных головных болей. В большей степени имеют значение доза и длительность применения лекарственного препарата, а также комбинация различных лекарств. Во-вторых, лишение хронически употребляемого средства в той или иной степени улучшает состояние больного. Для описания такого характера головных болей употребляются разные термины: «анальгетик-индуцированная головная боль», эрготаминовая головная боль и др. По-видимому, эти термины являются лишь синонимами, во всех случаях речь идет о головных болях, связанных с хроническим приемом определенного класса лекарственных препаратов. Проблема «абузусных» головных болей начала активно развиваться с начала Практически бывает очень трудно выявить конкретный лекарственный препарат, вызвавший «абузусную» головную боль, поскольку около 90% больных с хроническими головными болями применяет более одного препарата одновременно. В этих случаях важен анализ всей истории развития головной боли и опыт применения анальгетиков у каждого конкретного больного. Как правило, «абузусный» фактор формируется постепенно. В начале соответствующее лекарственное средство принимается при самых начальных признаках головной боли или с целью ее предотвращения, хронический прием лекарственных препаратов становится у таких пациентов «стилем жизни». При этом анальгетический эффект препарата постепенно снижается, это, в свою очередь, ведет к увеличению дозы и комбинированию различных анальгетиков. А следствием такого неоправданного лечения и бесконтрольного применения безрецептурных анальгетиков является трансформация существующей головной боли, хронификация ее и факт индуцирования головной боли употребляемыми лекарствами. Эти практически важные вопросы и послужили основой выделения отдельной формы «абузусных головных болей». В соответствии с IHS она определяется как головная боль, вызванная регулярным хроническим приемом лекарств. Основные критерии диагностики «абузусных» головных болей являются следующими:
Для «абзусного» фактора разработаны примерные дозы и определен класс препаратов, способных вызывать эти головные боли: эрготамин — не менее 2 мг в 1 день; аспирин — не менее 50 г в 1 мес.; комбинации анальгетиков — не менее 100 таблеток в 1 мес.; барбитураты — не менее 1 таблетки в 1 день или бензодиазепины (диазепам — не менее 300 мг в 1 мес.); наркотические анальгетики. Для понимания сущности «абузусных» головных болей важно отметить одну существенную закономерность, которая заключается в том, что этот феномен развивается исключительно у лиц, исходно страдающих головными болями, и практически никогда не формируется у людей, принимающих те же препараты по другому поводу. Так, длительное применение анальгетиков и салицилатов для лечения полиартрита, длительный профилактический прием аспирина у больных инсультом или инфарктом миокарда, применение эрготамина для лечения артериальной гипотонии — во всех этих случаях «абузусная» головная боль практически никогда не развивается. С другой стороны, отмена лекарственного препарата, являющегося «абузусным» фактором более чем в 60% случаев ХЕГБ, полностью купирует головную боль, а примерно в 40% остаются лишь те головные боли, которые наблюдались у пациентов до периода трансформации. Механизмы развития зависимости от лекарственных препаратов крайне сложны. Для «абузусных» головных болей как частного варианта этой зависимости, по-видимому, имеют значение различные факторы. Прежде всего это психологические факторы, для которых определенную роль играют особенности личности, формирование особой привычки приема анальгетиков, нередко и с профилактической целью, страх перед болью. Тем более, что многие пациенты имеют рекомендации врачей принимать, в частности, эрготамин как можно раньше для предотвращения приступов мигрени. При этом многим, страдающим частыми головными болями, хорошо известно, что попытка уменьшить дозу или исключить прием препарата приводит к резкому усилению головных болей. Наряду с этим побочные «психотропные» действия анальгетиков и антимигренозных препаратов (седативный или стимулирующий) могут также иметь значение для формирования этой лекарственной зависимости. Возможна роль и определенных биологических факторов этого феномена, однако их характер требует уточнения. Одним из возможных нейрофизиологических механизмов формирования «абузусной» головной боли предполагается существование фактора хронической супрессии соматической афферентации, в частности в тригеминальной системе под влиянием хронического действия анальгетиков, что может приводить к повышению центральных порогов болевой перцепции и к угнетению активности эндогенных опиатов. Обсуждается возможное участие и других факторов, однако этот вопрос еще требует дальнейшего изучения. Выработка определенных взглядов на сущность «абузусных» головных болей и определяет основную тактику их лечения. Самым важным и эффективным методом является полная отмена препарата, являющегося «абузусным» фактором. Клинический опыт показывает, что медикаментозная и поведенческая терапии являются бесперспективными в тех случаях, когда пациент продолжает ежедневный прием симптоматических средств. При этом важно выявить такой препарат, так как сами больные редко рассказывают врачам о приеме безрецептурных средств. При выявлении этого лекарственного препарата и соблюдении соответствующих критериев «абузусных» головных болей первым этапом лечения является отмена, т.е. полное исключение этого лекарства. Методика отмены имеет некоторые особенности. В амбулаторных условиях она возможна в случаях:
В некоторых случаях необходима отмена препарата и в стационарных условиях:
Таким больным показана постепенная отмена препарата в течение 2 — 3 нед. Типичные симптомы отмены наблюдаются в первые 2 — 10 дней и включают «головные боли отмены», тошноту, рвоту, артериальную гипотензию, тахикардию, нарушения сна, тревогу. Припадки и галлюцинации возникают крайне редко и исключительно в случаях зависимости от барбитуратов и транквилизаторов, содержащихся в анальгетических препаратах. Поэтому следующим этапом лечения является коррекция симптомов отмены и купирование головной боли препаратами иного класса, т.е. не являющимися «абузусным» фактором. В соответствии с клиническими проявлениями возможно применение нестероидных противовоспалительных средств, ацетилсалициловой кислоты, дигидроэрготамина, b-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, ноотропов (пиритинол и др.). Поскольку в формировании «абузусных» головных болей ведущее значение придается депрессивным нарушениям, важным и неотъемлемым этапом лечения является применение антидепрессантов (трициклических и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). При этом оправданность и эффективность этих препаратов для лечения «абузусных» головных болей является доказанной. Эффективным также является и сочетание перечисленных методов с различными нелекарственными методами лечения и поведенческой терапией. Рекомендуемая литература:
Индекс лекарственных препаратовАгонисты серотониновых рецепторов - Золмитриптан: ЗОМИГ (Зенека)- Суматриптан: ИМИГРАН (Глаксо Вэллком) Нестероидные противовоспалительные средства - Кетопрофен: КЕТОНАЛ (Лек)- Миорелаксанты - Толперизон: МИДОКАЛМ (Гедеон Рихтер) Ноотропные препараты — Пиритинол: ЭНЦЕФАБОЛ (Мерк) Комбинированный ноотропный препарат - ИНСТЕНОН (Никомед) Седативный фитопрепарат комбинированного состава - НОВО-ПАССИТ (Галена А.С.) Источник: Consilium Medicum Том 1 / №2 / 1999 Смотрите также |
© 2007-2022 БОЛЬ информационный портал | Правовая информация |
|