Баринов А. Н. Медицина боли. Взгляд в будущее

Алексей Николаевич Баринов

В своём докладе Алексей Николаевич Баринов, к.м.н., старший научный сотрудник кафедры нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, осветил наиболее актуальные проблемы нейроальгологии.

Докладчик начал разговор о боли с краткого экскурса в прошлое. Болью человечество страдает с древних времён. Одно из первых описаний хронизации боли было сделано Софоклом в 5в. до н.э. — «боль становится живым существом, питающимся страданиями жертвы и становящимся сильнее по мере того, как больной слабеет». Одним из наиболее значимых альгологов XIX-XX в.в. является Silas Weir Mitchell, который ввёл термин каузалгия, что соответствует современному термину КРБС.

Но серьёзное изучение боли началось лишь около 50 лет назад с изобретения теории воротного контроля двумя знаменитыми физиологами R. Melzack и P.Wall. Далее Алексей Николаевич подробно рассказал об этой теории. До теории воротного контроля боль была лишь придатком других болезней, после — возникло множество серьёзных возражений, найдены несоответствия, и в результате поиск был продолжен. Поиск показал, что ни в головном, ни в спинном мозге нет центра, раздражение которого приводило бы к боли. В восприятии боли участвуют первичная и вторичная сенсорная кора, задняя теменная, первичная и дополнительная моторная кора, передняя и задняя поясные извилины. Именно работа этой матрицы обеспечивает ощущение боли, а также её эмоциональную и мотивационную окраску. Через 50 лет после создания своей первой теории Robert Melzack создал теорию нейроматрицы, которая в настоящее время является основополагающей. Согласно этой теории в головном мозге имеют место 3 модуля: сенсорный, аффективный и когнитивный. Нейроматрица — это генетически закодированная информация, благодаря взаимодействию нейроматрицы с импульсами, приходящими из окружающей среды, человек испытывает боль.

Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможным повреждением ткани или описанное в терминах такого повреждения. Острая боль спустя 3-6 месяцев трансформируется в хроническую, которая подразделяется на нейропатическую и психогенную. Индивидуальные особенности развития боли определяются следующими факторами: предшествующий «болевой» опыт, пол, особенности личности, генетическим фактором. Выявляются связи отдельных клинических проявлений и механизмов возникновения нейропатической боли с полиморфизмом ряда генов.

Уровень поражения нервной системы, который вызвал хронизацию боли, можно определить с помощью ряда нейрофизиологических и психофизиологических исследований, таких как электронейромиография, исследование соматосенсорных вызванных потенциалов, температурных вызванных потенциалов, количественное сенсорное тестирование, нейровизуализация боли на функциональной МРТ. При помощи вышеуказанных исследований можно уточнить механизмы формирования хронической боли и соответственно воздействовать на эти механизмы.

Медицина боли. Взгляд в будущее

В случае, если имеют место супраспинальные механизмы, которые проявляются центральной сенситизацией проводящих систем головного мозга, расширением рецепторных зон, снижением нисходящих ингибирующих влияний, показано применение ТЦА и СИОЗСиН. Если у пациента расторможены спинальные (сегментарные) механизмы, то используются антиконвульсанты. С целью воздействия на периферические механизмы используются местные анестетики, капсаицин, НПВС.

ТЦА имеют наиболее низкий уровень безопасности при лечении хронической боли, несмотря на достаточно высокую эффективность. СИОЗС являются наиболее безопасными среди антидепрессантов, но наименее эффективными в отношении лечения хронической боли. Препаратами выбора являются антидепрессанты двойного действия — СИОЗСиН.

Препаратами второго ряда при лечении хронической боли являются антиконвульсанты (габапентин, прегабалин, топирамат, ламотриджин, бензодиазепины и ральфинамид). Антиконвульсанты воздействуют на Na, Са- каналы, рецепторы ГАМК, глутамата. В настоящее время известен лишь один препарат, отличающийся большим профилем безопасности, который воздействует на К- каналы (отвечают за медленную деполяризацию клетки, стабилизирующую её мембрану) — это Катадолон (флупиртина малеат). Стабилизируя К-каналы, он сдерживает формирование болевой чувствительности и феномена «wind up». В случае хронической боли стабилизирует мембранный потенциал, таким образом позволяя «стереть» болевую память, снижает болевую чувствительность.

3 основных эффекта Катадолона:

  1. анальгетический;
  2. нормализация повышенного мышечного тонуса;
  3. нейропротекция.

В рекомендации немецкой ассоциации по изучению боли Катадолон стоит на почётном втором месте вместе с НПВС при лечении острой боли и на первом месте по количеству назначений при лечении подострой и хронической боли. Назначение Катадолона позволяет снять лекарственный абузус и уменьшить дозы приёма опиоидных анальгетиков.

Свой доклад Алексей Николаевич завершил рассказом об анальгетиках будущего. Среди них он выделил новые препараты С и Н- антидепрессанты, комбинацию НПВС и ингибиторов протонной помпы, каннабиоиды (сативекс, каннабинор), каналомодуляторы (ральфинамид).

XV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»