Биопсихосоциальная модель и хроническая боль

Материал подготовил доктор медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней ФППОВ Московской Медицинской Академии им. И.М.Сеченова. Данилов Алексей Борисович.

Несмотря на прогресс в знании физических механизмов боли, разработку сложных диагностических методик и инновационных видов лечения, в настоящее время не существует лечения, которое бы надежно облегчало боль всем, кто в этом нуждается. Рассмотрим как психологические и социальные факторы могут сочетаться с физическими факторами, что поможет нам понять проблемы пациентов с хронической болью. Рассмотренные здесь факторы лежат в основе новых подходов к лечению хронической боли.

Биомедицинская модель

Долгое время подходы к лечению боли основывались на биомедицинской модели. Биомедицинская модель восходит к древним грекам, и в 17 веке была внесена в медицинские представления Декартом. Суть ее состоит в том, что жалобы пациентов связаны с конкретным заболеванием, обусловленным биологическими изменениями. Диагноз подтверждается данными объективных исследований и медицинскими вмешательствами, и конкретно указывает на необходимость коррекции функции органа или на источник патологии. Однако наш ежедневный клинический опыт и данные многочисленных исследований указывают на то, что выявленные физические изменения не всегда коррелируют с интенсивностью боли или степенью нетрудоспособности. Более того, выраженность боли не дает адекватного объяснения психологическому стрессу или реальной степени потери трудоспособности. Вот вопрос, который требует ответа: на какие факторы следует обращать внимание, учитывая значительные колебания интенсивности субъективных переживаний и поведенческих реакций?

Согласно биомедицинской модели, сопутствующие признаки хронических заболеваний, такие, как нарушение сна, депрессия, психосоциальные отклонения и боль рассматриваются как реакция на заболевание и, следовательно, считаются вторичными. Предполагается, что если болезнь будет «излечена», то и вторичные реакции испарятся. Проблемы возникают тогда, когда клинические симптомы и другие проявления заболевания (например, снижение трудоспособности) не сопоставимы с выраженностью наблюдаемой физической патологии. В подобных ситуациях, часто встречающихся, например, при таких хронических состояниях, как боль в спине, головная боль, боль при миофасциальном болевом синдроме, жалобы пациента не вписываются в биомедицинскую модель.

Хроническая боль — это больше, чем физический симптом. Ее постоянное присутствие имеет множество проявлений, включая поглощенность пациента болью; ограничение личной, социальной и профессиональной деятельности; деморализацию и аффективные расстройства; использование большего количества медикаментов и частое обращение за медицинской помощью, когда в целом человек сживается с «ролью больного» (Parsons, 1958). Хотя важность подобных факторов признавалась в течение длительного времени, только в последние пятьдесят лет были предприняты систематические попытки объединения этих факторов во всеобъемлющую концептуальную модель боли.

Теория воротного контроля боли

Первой попыткой объединить физиологические и психологические факторы и разработать интегративную модель хронической боли, которая преодолевает недостатки одномерных моделей, была теория воротного контроля боли (Melzack & Casey, 1968).

Согласно теории воротного контроля боли, при восприятии боли периферические сигналы взаимодействуют с корковыми переменными, такими как настроение и тревога.

Эта новая модель предполагала, что прерывания (блокады) нервных путей может быть не достаточно для прекращения боли, поскольку психологические факторы способны влиять на вход сигнала на периферии. В связи с этим в проводившихся исследованиях и при лечении боли большее внимание стали уделять модулированию сигналов на входе в спинном роге под влиянием различных психологических переменных (например, предшествующего опыта, внимания и прочей когнитивной деятельности). Наибольшим вкладом теории воротного контроля стало осознание роли ЦНС как основного компонента в генерировании и восприятии боли.

Психологические аспекты теории воротного контроля вызывали вопросы, и это означало, что модель не совершенна. Однако эта теория имела огромную эвристическую ценность для стимулирования дальнейших исследований в фундаментальной науке о механизмах боли. Она также привела к возникновению новых видов лечения: методик, основанных на нейрофизиологии (например, техники стимуляции мозга), на коррекции процессов внимания и восприятия, вовлеченных в переживание боли (Turk, Meichenbaum, & Genest, 1983), на модификации поведения (Fordyce, Roberts, & Sternbach, 1985).

Теория нейроматрикса

Следующим этапом эволюции представлений о механизмах боли стала теория нейроматрикса (Melzack, 1999). В теории нейроматрикса предполагается, что многоплановое переживание боли связано с характерными паттернами нервных импульсов, производимыми широко распространенной нейронной сетью, которая образует «собственный нейроматрикс организма». Хотя нейроматрикс генетически детерминирован, он модифицируется благодаря сенсорному опыту и обучению. Другая важная характеристика теории нейроматрикса заключается в предположении о том, что паттерны нервных импульсов запускаются как сенсорным входом, так и центрально, независимо от периферической стимуляции.

Ноцицепция связана с активацией энергии, воздействующей на специализированные нервные окончания. Вовлеченные нервы передают информацию о повреждении ткани в ЦНС. Исследования на животных позволяют предположить, что повторяющаяся или постоянная ноцицептивная стимуляция может привести к структурным и функциональным изменениям в нервной системе, которые способны обусловить нарушение процесса восприятия и внести вклад в формирование хронической боли (Woolf & Mannion, 1999). Эти структурные и функциональные изменения свидетельствуют о пластичности нервной системы и могут объяснить, почему человек испытывает постепенное усиление в восприятии выраженности боли, называемой невральной (периферической и центральной) сенситизацией. Более того, если эти изменения уже произошли, они могут оказывать влияние на ноцицепцию даже тогда, когда устранена изначальная причина боли. Эти механизмы были подробно изучены и представлены отечественным ученым Г.Н.Крыжановским (1999) в виде концепции «патологической боли» (см. далее). Изменения в ЦНС, возникшие вторично, объясняют жалобы на боль при многих хронических болевых синдромах (например, при миофасциальном болевом синдроме, при хлыстовой травме, при боли в спине) даже когда физическая патология не выявляется. По мнению Melzack, эти изменения в ЦНС могут объясняться изменением собственного нейроматрикса организма.

Концепция патологической боли

Важный вклад в изучение механизмов боли внесли и отечественные ученые (Вальдман, Игнатов, 1976; Вейн, Авруцкий, 1997; Калюжный, 1984; Крыжановский,1999; Кукушкин , Решетняк 1997; Яхно и др., 2008). В результате многолетних исследований Г.Н. Крыжановским был открыт общий механизм нервных расстройств при повреждениях центральной нервной системы. Было доказано, что, помимо хорошо известных структурно-функциональных дефектов, в поврежденной нервной системе возникает еще один, ранее неизвестный патологический эффект — образование новых функциональных интеграций из первично поврежденных и вторично измененных структур центральной нервной системы. Разработка этой проблемы привела к созданию концепции патологической боли, которая позволила объяснить сохранение боли после завершения процессов заживления (Крыжановский, 1999). Однако эта концепция не позволяет объяснить широкую индивидуальную вариабельность в проявлении боли у лиц с идентичным нейропатическим дефектом.

Биопсихосоциальная концепция

 В настоящее все более широкое распространение получает биопсихосоциальная концепция (Engel, 1977). Ниже представлены предпосылки которые привели ученых к приложению биопсихосоциальной парадигмы к проблеме боли.

Люди значительно отличаются друг от друга по тому, как они фиксируют физическую симптоматику, по склонности обращаться к врачам по поводу одних и тех же симптомов и по реакции на одно и то же лечение (Desroches, Kaimen, & Ballard, 1967). Часто характер реакции пациентов на лечение имеет очень отдаленное отношение к их объективному физическому состоянию (Me¬chanic, 1962). Например, White, Williams и Greenberg (1961) отметили, что к врачу обращается менее одной трети людей с клинически значимыми симптомами. С другой стороны, от 30% до 50% пациентов, обращающихся к врачу за первичной медицинской помощью, не имеют конкретной диагностируемой патологии (Dworkin & Massoth, 1994). До 80% пациентов обращающихся к врачу с болью в спине (Deyo, 1986), а также по поводу головной боли, вообще не имеют физической патологии, которая могла бы обусловить (объяснить) их боль.

Заболевание и расстройство

Различие между «заболеванием» и «расстройством» является принципиальным для понимания хронической боли. Заболевание обычно определяется как «объективное биологическое событие», которое связано с повреждением конкретных структур организма или систем органов, что обусловлено патологическими анатомическими или физиологическими изменениями (Mechanic, 1986). Наоборот, расстройство определяется как «субъективное переживание или самоатрибуция», имеющее место при заболевании; это вызывает физический дискомфорт, эмоциональный стресс, поведенческие ограничения и психологические нарушения. Иными словами, расстройство — это то, как больной человек, члены его семьи и социальное окружение воспринимают, живут и реагируют на симптомы и нетрудоспособность больного.

Разница между заболеванием и расстройством аналогична разнице между «болью» и «ноцицепцией». Ноцицепция — это вызванное сенсорной стимуляцией раздражение нервов, которые передают в мозг информацию о повреждении ткани. Боль — это субъективное восприятие, возникающее в результате трансдукции, трансмиссии и модуляции сенсорной стимуляции после прохождения всего этого через фильтр генетических особенностей индивидуума и предшествующего научения. Это восприятие претерпевает дальнейшие изменения под действием физиологического состояния индивидуума, характерных оценок, ожиданий, настроения в данный момент и социо-культурного окружения (собственный нейроматрикс организма). Для понимания хронической боли особое значение имеет личная оценка ощущений индивидуумом.

В противоположность биомедицинской модели, делающей акцент на заболевании, биопсихосоциальная модель фокусируется и на заболевании и на расстройстве, на комплексном взаимодействии биологических, психологических и социальных переменных. На основании этой концепции различия в выраженности расстройства (которое включает его тяжесть, продолжительность и последствия для индивидуума) объясняются взаимоотношениями между биологическими изменениями, психологическим состоянием и социо-культурной средой. Все эти переменные формируют восприятие и реакцию индивидуума на расстройство (См. Рис.1.).

Рис.1. Биопсихосоциокультурная концепция и хроническая боль

Биопсихосоциальный взгляд на реакцию людей на симптомы и хронические заболевания основан на понимании динамической природы этих заболеваний. То есть, хронические синдромы со временем прогрессируют по определению. Следовательно, эти заболевания необходимо рассматривать как постоянно текущий многофакторный процесс, как живое двустороннее взаимодействие биологических, психологических и социальных факторов, которые формируют переживания и реакции пациентов. Биологические факторы могут инициировать, поддерживать и модулировать физические нарушения, в то время как психологические переменные влияют на оценку и восприятие внутренних физиологических признаков, а социальные факторы формируют поведенческие реакции пациентов на переживание физических нарушений.

С другой стороны, психологические факторы оказывают влияние на биологию, нарушая выработку гормонов (Bandura, O’Leary, Taylor, Gauthier, & Gossard, 1987), изменяя структуру (морфологию) и биохимические процессы в мозге (Knost, Flor, Braun, & Birbaumer, 1997), а также воздействуют на вегетативную нервную систему (Flor, Turk, & Birbaumer, 1985). Поведенческие реакции могут также воздействовать на биологические факторы, как например, происходит, когда человек избегает определенной деятельности с целью облегчения симптомов. Хотя изначально это и может облегчить симптомы, в конечном итоге такое поведение приведет к дальнейшему нарушению физической адаптации, усиливая ноцицептивную стимуляцию.

Картина будет неполной, если мы не учтем непосредственного влияния факторов заболевания и лечения на когнитивные и поведенческие факторы. Биологические влияния и лекарственные препараты (например, стероиды и опиоиды) могут влиять на концентрацию внимания, вызывать усталость, изменять оценку индивидуумом собственного состояния, а также влиять на способность к выполнению определенных действий.

На разных стадиях прогрессирования заболевания или расстройства относительная важность физических, психологических и социальных факторов может смещаться. Если, например, в острой фазе заболевания преобладают биологические факторы, то с течением времени на первый план могут выходить психологические и социальные влияния (т.е. выраженность клинических проявлений и степень нетрудоспособности обусловлены в большей степени влиянием психологических и социальных факторов). Более того, существует значительная вариабельность в поведенческих и психологических проявлениях дисфункции как при сравнении аналогичных симптомов у разных людей, так и при рассмотрении симптоматики у одного и того же человека с течением времени (Crook, Weir, & Tunks, 1989).

В традиционной биомедицинсокй модели болезни эмоциональные и поведенческие реакции рассматривались как ответ на заболевание или повреждение и, следовательно, им придавалось второстепенное значение. Однако в многочисленных исследованиях, опубликованных начиная с 1960 годов, подтверждается важная роль психологических, поведенческих и социальных факторов для выраженности, устойчивости и усугубления боли. К сожалению, несмотря на то, что накоплено большое количество исследований подтверждающих важное значение психосоциальных фаторов, эти факторы редко учитываются при лечении пациентов с хронической болью.

Обоснование значения нефизиологических факторов

История медицины изобилует описаниями различных вмешательств с целью облегчения боли. В настоящее время известно, что многие из этих методик не только не имеют терапевтической ценности, но даже способны нанести реальный вред пациентам (Turk с соавт., 1983). До второй половины XIX века и начала исследований в области сенсорной физиологии основной арсенал лечения боли представлял собой вмешательства, которые не оказывали прямого воздействия на органные механизмы, связанные с источником боли. Несмотря на отсутствие адекватной физиологической базы, было доказано, что эти виды лечения обладают некоторой эффективностью, по крайней мере для отдельных пациентов. Эти эффекты были пренебрежительно обозначены как «эффекты плацебо» или «психологическим лечением», смысл же заключался в том, что облегчаемые симптомы расценивали как «психологические» (считали их воображаемыми) (Turner, Deyo, Loeser, VonKorff, & Fordyce, 1994).

Хотя некоторые схемы лечения основаны на конкретном знании физиологии, способ действия не всегда обусловлен изменением физиологических процессов с которыми связывают заболевание. Например, в исследовании пациентов с головной болью, получавших медикаментозное лечение, Fitzpatrick, Hopkins и Harvard-Watts (1983) пришли к выводу, что, хотя многим пациентам помогает прием лекарственных препаратов, в большинстве случаев улучшение самочувствия не было связано непосредственно с действием принимаемых препаратов. Точно так же, хотя метод биологической обратной связи помогает при некоторых расстройствах (например, при головной боли и боли в спине), реальные эффекты этого метода не всегда связаны с изменением физиологической активности, на котором основано это лечение. Это подтвердил Blanchard (1987), которому удалось добиться снижения интенсивности боли у пациентов с хронической головной болью как при применении БОС так и при имитации БОС. Deyo, Walsh и Martin (1990) получили значительное и статистически значимое улучшение функционального состояния в целом, физических функций и снижение интенсивности боли в частности у пациентов с хронической болью в спине с помощью имитации чрезкожной электрической стимуляции нерва (ЧЭНС).

Создается впечатление, что некоторые болевые синдромы поддаются почти любому лечению. Например, Greene и Laskin (1974) наблюдали пациентов с синдромом дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, получавших различные виды лечения (анальгетики, транквилизаторы, физиотерапию, наложение аппаратов внутрь полости рта, инъекции в мышцы и нервы, физиотерапию и психологические консультации), включая применение «плацебо» (индифферентные препараты, накусочные пластинки, препятствующие смыканию челюстей, нефункциональная биологическая обратная связь) от 6 месяцев до 8 лет. Все эти виды лечения проводились в сочетании с убеждением пациентов, объяснением, как себя вести, сочувствием и пониманием. Примечательно, что у 92% пациентов симптомы возобновлялись в незначительной степени или не возобновились вовсе. Эти примеры наводят на мысль о том, что различные виды успешного лечения не имеют специфических характеристик. Следует ли считать, что синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава имеет психологическую основу при отсутствии физиологической? Абсолютно нет; напротив, представленные примеры, указывают на важную роль нефизиологических факторов в поддержании этих симптомов и в реакции на лечение.

Влияние психологических и социальных факторов на боль

Психологические и социальные факторы могут оказывать косвенное влияние на боль и нетрудоспособность, снижая физическую активность, и, следовательно, снижая эластичность мышц, их тонус, силу и физическую выносливость. Страх повторного повреждения, возврата нетрудоспособности и неудовлетворенность работой также могут влиять на желание вернуться к обычной деятельности. Несколько проведенных исследований позволяют предположить, что психологические факторы оказывают также непосредственное воздействие на физиологические параметры, напрямую связанные со стимуляцией или усилением ноцицепции. Когнитивные интерпретации и аффективная активация способны оказывать непосредственное влияние на физиологию путем повышения возбудимости вегетативной нервной системы (Bandura, Taylor, Williams, Mefford, & Barchas, 1985), выработки эндогенных опиоидов (эндорфинов) (Bandura с соавт., 1987) и усиления мышечного напряжения (Flor с соавт., 1985).

Влияние мышления на активацию симпатической нервной системы и мышечное напряжение

Вероятно, что обстоятельства, которые оцениваются как потенциальная угроза безопасности и комфорту, будут вызывать сильные психологические реакции.

Например, Rimm и Litvak (1969) показали, что испытуемые демонстрировали физиологическое возбуждение даже просто при мыслях о болевых раздражителях. В проведенных ранее исследованиях Barber и Hahn (1962) показали, что самоотчеты испытуемых о дискомфорте и физиологические реакции (электромиографическая активность лобной группы мышц, частота сердечных сокращений и электропроводность кожи) были одинаковыми, независимо от того, представляли ли они себе холодовой прессорный тест, или действительно принимали в нем участие. У пациентов, страдающих мигренью, простое описание головной боли может вызвать повышение электропроводности кожи (Jamner & Tursky, 1987).

Хроническое повышение активации симпатической нервной системы, известное как повышение тонуса скелетной мускулатуры, может подготовить почву для гипертонуса мышц и, возможно, для спазма мускулатуры при произвольной мышечной активации. Избыточное раздражение симпатической нервной системы и неадекватное поведение являются предвестником приближающегося мышечного гипертонуса, гиперактивности и сохранения данного эффекта после устранения причины. Это, в свою очередь, может стать непосредственной причиной хронического мышечного спазма и боли. Пациентам с хронической болью свойственно преувеличивать значимость проблемы и без необходимости «заводить» свою симпатическую нервную систему (Ciccone & Grzesiak, 1984). Таким образом, когнитивные процессы могут влиять на возбуждение симпатической системы и, следовательно, провоцировать дальнейшее повреждение или осложнять процесс восстановления.

В нескольких исследованиях подтверждено непосредственное влияние когнитивных факторов на мышечный тонус. Например, Flor с коллегами (1985) продемонстрировали, что обсуждение боли и вызывающих стресс событий приводит к повышенному уровню электомиографической активности в месте локализации боли в спине. Наличие депрессии и стиль когнитивной психофизиологической адаптации в большей мере предсказывали степень патологической мышечной реактивности, чем демографические колебания боли (например, количество хирургических операций или продолжительность боли).

Естественное развитие и течение многих хронических болевых синдромов неизвестно. В настоящее время патологические психофизиологические модели лучше расценивать как предпосылку для состояний хронической боли или рассматривать их как следствие хронической боли, что, в свою очередь, поддерживает или усиливает симптомы, чем придавать данным моделям какое-либо прямое этиологическое значение.

Значение для лечения

Мы подчеркнули, что боль — это субъективно воспринимаемое событие, которое зависит не только от степени повреждения ткани или нарушения функции органа. На сообщаемую интенсивность боли и ее восприятие влияет множество факторов, таких как мнение о ситуации, предмет концентрации внимания, настроение, предшествующий опыт, культурный фон, влияние окружающей среды и так далее. Рассмотренные нами исследования подтверждают значение этих факторов для этиологии, выраженности, обострения и продолжительности боли, страданий и нетрудоспособности.

Лечение, основанное на биопсихосоциальной концепции, сосредоточено на снабжении пациента методиками для достижения ощущения контроля влияния боли на его жизнь путем изменения эмоциональных, поведенческих, когнитивных и сенсорных аспектов переживаний. Техники, направленные на изменение поведения пациента, помогают показать пациентам, что они способны на большее, чем им кажется, следовательно, повышают ощущение личных возможностей. Когнитивные методики позволяют пациенту взять под контроль эмоциональные, поведенческие, когнитивные и сенсорные реакции. Долгосрочные и стабильные изменения в поведении пациента могут произойти только тогда, когда пациент научится связывать успех со своими собственными усилиями. В результате такого лечения происходит изменение представлений о боли, о способе психофизиологической адаптации и сообщаемой выраженности боли, а также непосредственное изменение поведения. Лечение, которое приводит к повышению воспринимаемого контроля над болью сопровождается снижением оценки выраженности боли, повышает функциональную активность и улучшает качество жизни пациента.

Таким образом, лечение основанное на биопсихосоциальной концепции, должно воздействовать не только на биологическую основу симптомов, но и на весь диапазон социальных и психологических факторов, которые, как было показано, влияют на боль, стресс и нетрудоспособность. Следовательно, лечение должно быть направлено не только на изменение физических составляющих, но также на изменение поведения пациента, независимо от специфической патофизиологии его болевого синдрома.