Патогенез головной боли напряжения

Материал подготовил доктор медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней ФППОВ Московской Медицинской Академии им. И.М.Сеченова. Данилов Алексей Борисович.

Головная боль напряжения (ГБН) — является самой распространённой, и, в то же время, наименее изученной формой головной боли. Раньше ГБН считали первично психогенным нарушением, однако работы последних лет показали, что в основе этого заболевания составляют нейробиологические изменения. Стало ясно, что ГБН — комплексное расстройство, причины которого нельзя свести к действию единственного фактора. В её патогенезе отводят существенную роль следующим компонентам.

• Мышечное напряжение
• Генетическая предрасположенность
• Влияние окружающей среды
• Психологические механизмы

Биохимические и физиологические нарушения вне приступа

Долгое время было не ясно, есть ли у людей, страдающих ГБН, какие-либо биохимические или физиологические нарушения в межприступный период. После многолетней дисскусии было показано, что у пациентов с ГБН достоверно выше напряжение перикраниальных мышц по сравнению с контрольной группой. Данные другого исследовании свидетельствуют о том, что перикраниальное мышечное напряжение выше при большей частоте приступов. При этом у пациентов с эпизодической ГБН по данным электромиографии мышечная активность височной и лобной мышц не была повышена, в отличие от пациентов с хронической ГБН (умеренное повышение активности). При хронической ГБН экстроцептивная супрессия мышечной активности височной мышцы была снижена. Исследования последних лет показали, что последняя находка характерна не для всех пациентов с хронической ГБН, а только для подгруппы больных, у которых, по-видимому, имеется центральное нарушение серотонинергической регуляции. Эти данные ещё раз подчёркивают многофакторность патогенеза ГБН.

Преципитирующие факторы

Влияние факторов, непосредственно запускающих ГБН, ещё не доказано. Судя по империческому опыту, главные причины боли — психологический стресс и мышечное напряжение. В лабораторных условиях при моделировании психологического стресса у части пациентов возникали головные боли. Сжимание зубов также вызвало головную боль у ряда испытуемых. То, что при стандартных ситуациях не у всех людей возникает головная боль, объясняют различиями во влиянии психосоциальных факторов, модулирующих действие антиноцицептивных систем.

Биохимические и физиологические нарушения во время приступа

Информация об изменениях в тромбоцитах, гормональных и иммунологических показателях во время приступа ГБН противоречива. Было чётко установлено, что мышечное напряжение во время приступа достоверно выше, чем вне его. Однако не ясно, что первично, а что вторично — головная боль или напряжение. Скорее всего они оказывают взаимообуславливающее влияние. Следует учитывать и то, что при хронической ГБН трудно понять, проходит ли исследование во время или вне приступа, так как головная боль может присутствовать в той или иной степени выраженности почти всё время.

Модель развития эпизодической головной боли напряжения

Острый приступ головной боли напряжения (ГБН) может возникнуть у любого практически здорового человека вследствие двух причин:

1. нарушения нормальных механизмов ноцицепции или центральной переработки ноцицептивной информации, поступающей от миофасциальных тканей;
2. повышенной афферентной импульсации из тканей.

Головную боль может вызывать физический стресс (например, интенсивная тренировка в тренажерном зале без предшествующей подготовки) или неправильная (нефизиологическая) поза во время работы. В этом случае первичной причиной боли является повышенная ноцицепция от напряженных (перенапряженных) мышц. По этим же механизмам может развиваться головная боль в случае отказа человека от сна или отдыха (расслабления). Повышенная импульсация в С-волокнах и А-дельта волокнах (болевая импульсация) могут вызвать сенситизацию нейронов системы тройничного нерва, за счёт чего боль будет распространяться. При нормальных условиях такая ноцицептивная стимуляция активирует нисходящую антиноцицептивную систему. Головная боль напряжения возникает как результат недостаточности антиноцицептивных механизмов, возможно, являющейся следствием стресса, тревоги и эмоциональных нарушений.

Модель развития хронической головной боли напряжения

Обычно хроническая ГБН развивается из эпизодической формы. Продолжительная ноцицептивная импульсация (стимуляция) с периферии может вызвать сенситизацию в тройничной системе. На животных было показано, что стимуляция глубоких мышечных тканей быстрее, чем стимуляция кожи, вызывает центральную сенситизацию. Таким образом, роль мышечного фактора очень важна для хронизации процесса. Когда же центральная сенситизация становится распространённой и устойчивой, боль превращается в хроническую из-за нарушения болевого восприятия. Формируется порочный круг: обычные (даже не ноцицептивные) стимулы, приходящие с периферии, вызывают ощущение боли, которое сохраняется даже тогда, когда влияние первичной причины уже прекращается. Менее ясны механизмы хронизации ГБН, не связанной с мышечным напряжением. У этих, более редко встречающихся пациентов единственным объяснением может быть нарушение центральной переработки афферентной стимуляции. Клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе периферической и центральной сенситизации, в настоящее время интенсивно изучают, что уже привело к новым стратегиям лечения боли. В отношении ГБН главной задачей терапии будущего станет предотвращение перехода эпизодической формы в хроническую.

Последствия головной боли напряжения

При мигрени интенсивность головной боли выше, чем при ГБН, приступы обычно настолько тяжёлые, что вынуждают пациента прервать любую деятельность. При ГБН пациенты, как правило, могут продолжать работать и заниматься другими делами и с головной болью, однако со временем головная боль делает жизнь таких людей унылой и ничтожной.

Новости на тему