Нейропатическая
боль: как формируется,
как распознать,
как лечить
Боль — одна из часто встречающихся жалоб в клинической практике1.
Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы:
ноцицептивные
нейропатические
ноциопластические2
До последнего времени считалось, что основную часть болевых синдромов составляет ноцицептивная боль, а распространенность нейропатической боли — 6–7%
Согласно результатам российского исследования 2008 года,
- распространенность любой боли среди пациентов, обратившихся к врачу—неврологу, составила 39%
-
нейропатической боли или ее компонента — 18% от всех пациентов на амбулаторном приеме
3, 4
В то же время диагностика и лечение этого типа боли представляют для лечащих врачей сложную задачу
Нейропатическая боль (НБ), согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP), — «боль, вызванная поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы»
Причиной могут быть повреждения на любом уровне нервной системы — начиная от периферических сенсорных нервов и заканчивая корой больших полушарий.
Термин «нейропатическая боль» характеризует болевой синдром при поражении как периферической, так и центральной нервной системы
- периферическая НБ
- центральная НБ
- полинейропатии
- плексопатии
- постгерпетическая невралгия
- тригеминальная невралгия
- мононейропатии
- фантомные боли
- КРАБС
- рассеянный склероз
- постинсультная боль
- травма спинного мозга
- миелопатия
- мирингомиелия и др.
В основе патогенеза — нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга
Рисунок 1. Патогенез острой ноцицептивной боли
Нейропатическая боль имеет непосредственное отношение к формированию хронической боли
Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне.
Увеличивается количество натриевых каналов в клеточной мембране, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны эктопической генерации импульсов, возникает избыточная чувствительность к механическим воздействиям (периферическая сенситизация).
Создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов ганглия заднего корешка, их контактов с симпатическими автономными волокнами. Все перечисленное изменяет характер передаваемого сигнала.
Усиленная периферическая импульсация нарушает работу и структур ЦНС: происходят сенситизация ноцицептивных нейронов спинного мозга, таламуса, соматосенсорной коры, гибель тормозных интернейронов; инициируются неадаптивные нейропластические процессы, приводящие к формированию межнейронных контактов тактильных и ноцицептивных афферентов; повышается активность синаптической передачи (центральная сенситизация).
Рисунок 2. Патогенез нейропатической боли
В этих условиях происходит формирование особого болевого симптомокомплекса
Для НБ характерно сочетание болевых ощущений и локальных чувствительных нарушений
Поражение соматосенсорной нервной системы
Позитивные симптомы (симптомы «раздражения») могут быть спонтанные или индуцированные (вызванные)
- Спонтанная болезнь
- Аллодиния
- Дизестезия
- Гипералгезия
- Парестезия
Негативные симптомы (симптомы «выпадения»)
- Гипестезия
- Гипалгезия
- Анестезия
- Анальгезия
.png)
.png)
