Болевой синдром и депрессия

Депрессия может предшествовать возникновению боли, или, наоборот, болевой синдром может быть первопричиной развития депрессии. Было показано, что наличие депрессивного расстройства снижает болевой порог и повышает чувствительность к болевым раздражителям, а также усиливает интенсивность уже существующей боли.

И наоборот, длительно существующий болевой синдром, принося страдания и ограничивая повседневные возможности пациента, может привести к изменению эмоционального состояния и депрессии.

Обычно это происходит у пациентов, предрасположенных к развитию депрессивных расстройств и/или уже имевших в анамнезе депрессивные эпизоды. А присоединяющаяся к боли депрессия всегда усиливает ее и способствует ее хронизации^{4, 5}.

Решающее влияние на возникновение и развитие хронической боли и депрессии оказывают нарушения на уровне общих сигнальных путей и изменения нейропластичности³.

Под термином «нейропластичность» понимают способность нервной системы восстанавливать свою функцию посредством качественных и количественных перестроек за счет изменения нейрональных связей и глиальных элементов под влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Нейропластичность включает молекулярные, клеточные и синаптические процессы, которые изменяют связь между нейронами и нейронными цепями. Эти процессы модулируются поведенческими, сенсорными, когнитивными и эмоциональными переживаниями, а также находятся под влиянием патологических состояний, например, таких как хроническая боль или депрессия^{4, 6, 7}.

Нейропластичность лежит в основе обучения и памяти и обеспечивает функционирование мозга как высокодинамической структуры в течение всей жизни индивидуума. Способность к структурно-функциональной перестройке обнаруживается на всех уровнях организации нервной системы, а ее нарушение ведет к формированию различных заболеваний^{4, 6, 7}.

Эти области головного мозга формируют структурную основу для сосуществования боли и депрессии.

Было показано, что объемы ПФК и гиппокампа значительно меньше у пациентов с депрессией по сравнению с лицами без депрессивных расстройств. И эти структурные изменения тесно связаны с тяжестью депрессии.

Кроме того, у лиц с депрессией наблюдается уменьшение количества синапсов ПФК и, вероятно, снижение синаптической пластичности.

В свою очередь ПФК участвует в восприятии боли через прилежащее ядро. И изменения в этих структурах головного мозга влияют на течение болевого синдрома.

Частое сочетание депрессии и ХБС также может объяснить изменения на уровне общих сигнальных путей. Хорошо известно, что преимущественное значение в патогенезе депрессии имеет дефицит норадреналина и серотонина.

Также нисходящие норадренергические и серотонинергические пути являются частью антиноцицептивных систем и активно участвуют в контроле боли. Их дисфункция, наблюдающаяся при депрессии, является одним из механизмов формирования хронической боли. ХБС, в свою очередь, может значительно нарушить работу дофаминергической системы среднего мозга, а дефицит дофамина играет важную роль в развитии депрессии.

Кроме того, тесная взаимосвязь между депрессией и болью может быть вызвана нарушениями в работе ГАМК-ергической системы, снижением выработки мозгового нейротрофического фактора, а также действием воспалительных факторов^{3, 5}.

Болевой синдром и стресс

Известно, что боль является одним из раздражителей, в ответ на который развивается стрессовая реакция.

Эмоции модулируют боль посредством взаимодействия валентности (приятное — неприятное) и возбуждения (спокойствие — возбуждение), таким образом определяя направленность действия стрессорного фактора на восприятие болевых импульсов.

Отрицательно окрашенные эмоции с умеренным или низким уровнем возбуждения (например, грусть, раздражение) способствуют развитию тревоги и усилению боли, тогда как негативные эмоции с высоким возбуждением (например, страх) могут уменьшать боль

Позитивно окрашенные эмоции всегда способствуют снижению выраженности боли^{8, 9}

В отличие от острого стресса, хронический практически всегда способствует развитию гипералгезии. Это может быть связано с тем, что длительный стресс ослабляет действие дофаминергической системы в прилежащем ядре, а также снижает активность опиоидергической и серотониновой системы. Эти изменения, в свою очередь, нарушают работу антиноцицептивной системы. В клинических исследованиях было показано, что хронический стресс действительно снижает болевой порог и усиливает боль у пациентов с болевыми синдромами разного генеза⁸.

Ведение пациентов с болевым синдромом, хроническим стрессом и депрессией