Проблема боли в онкологии: механизмы, оценка боли, подходы к терапии боли

14.07.2023

801 

Проблема боли при раке:

механизмы, оценка боли, подходы к терапии боли в целом

Боль при онкологии

Боль является одной из самых частых жалоб у онкологических пациентов на разных стадиях заболевания. Распространенность болевого синдрома на раннем этапе диагностики злокачественного новообразования (ЗНО) составляет около 50%.

В дальнейшем, на поздних стадиях заболевания, этот показатель возрастает до 75–90%. И даже лица, перенесшие противоопухолевое лечение, могут продолжать испытывать боль примерно в 33% случаев1—3. Для того чтобы назначить этим пациентам адекватную схему обезболивающей терапии, необходимо понимать, что лежит в основе формирования боли при онкологических заболеваниях.

Механизмы развития боли
при онкологических заболеваниях

Типы боли при онкологических заболеваниях

Патогенез болевого синдрома у онкологических пациентов достаточно сложен, и в его развитии могут участвовать как ноцицептивный, так и нейропатический компоненты (рисунок 1)1, 3–5.

Рисунок 1. Классификация боли при онкологических заболеваниях на основании нейронных механизмов1, 5

table-1
mobile-table-1
mobile-table-2

Ноцицептивная боль формируется при наличии очага воспаления или повреждения в тканях, а у онкологического пациента также при их сдавлении или прорастании опухолью.

В зависимости от локализации очага боли выделяют соматическую и висцеральную ноцицептивную боль.

  • picture icon

    О патогенезе ноцицептивной боли

    Этот тип боли возникает в ответ на воздействие алгогенов, раздражающих периферические болевые нервные окончания.

    Далее болевые импульсы распространяются по тонким миелинизированным A-дельта-волокнам и немиелинизированным C-волокнам к периферическим ноцицептивным нейронам первого порядка2—4. Специфические опухолевые факторы, такие как эндотелин, простагландины и фактор некроза опухоли, могут усиливать поток болевой импульсации с периферии. Кроме того, опухолевые клетки способны выделять ионы водорода, что приводит к местному ацидозу и последующему возбуждению или повышению чувствительности периферических болевых рецепторов к различным видам раздражителей — формируется первичная гипералгезия3, 4.

    От ноцицепторов первого порядка информация о боли затем передается к нейронам второго порядка, расположенным в задних рогах спинного мозга. На этом уровне происходит модуляция болевых импульсов, осуществляемая под влиянием антиноцицептивных систем (эндогенные опиоиды, норадреналин, серотонин, γ-аминомасляная кислота). Далее модифицированная сенсорная информация поступает по восходящим путям через таламус в корковые соматосенсорные области коры головного мозга, где определяется как интенсивность, так и локализация боли2—4.

В отличие от ноцицептивной боли нейропатическая возникает в результате повреждения нервной системы, которое может произойти на любом ее уровне — от периферического до коркового.

  • bullit

    У онкологических больных этот вид боли чаще всего вызывает компрессия нерва опухолью (около 79%)

  • bullit

    Реже встречается центральная (16%) и симпатически усиленная боль (5%) или присутствует сочетание этих причин3, 4

  • picture icon

    О патогенезе нейропатической боли

    При повреждении нерва повышается его возбудимость, импульсы могут появляться на всем его протяжении, что вызывает боль в соответствующей зоне иннервации.

    В результате усиленного воздействия нейротрансмиттеров на нейроны повышается чувствительность болевых рецепторов к различным видам раздражителей. Особенностью нейропатической боли является возникновение патологических взаимодействий между нервными волокнами, в связи с чем неболевые (тактильные, температурные) импульсы начинают распознаваться нервной системой как болевые. Передача информации при нейропатической боли осуществляется по тем же афферентным путям, что и при ноцицептивной боли2—4.

    Кроме повреждения нервной системы на каком-либо уровне, для формирования нейропатической боли необходимым условием также является нарушение взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем. Это необходимо учитывать при выборе фармакотерапии боли с нейропатическим компонентом3, 4.

Еще одним типом боли, которая может присутствовать у пациентов онкологического профиля, является психогенная боль.

  • picture icon

    О патогенезе психогенной боли

    Любое хроническое заболевание, сопровождающееся болевым синдромом, влияет на эмоции и поведение личности.

    Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые усиливают ее восприятие. Так, в результате интенсивных эмоционально значимых переживаний у пациентов с ЗНО может развиваться психогенная боль, требующая особых подходов к лечению и назначения психотерапии3, 6, 7.

  • picture icon

    О патогенезе болевого синдрома у пациентов с онкологическими заболеваниями при осложнениях противоопухолевого лечения

    Кроме того, причиной болевого синдрома у пациентов с онкологическими заболеваниями могут быть осложнения противоопухолевого лечения:

    • bullit

      полинейропатии, возникшие вследствие применения цитостатиков

    • bullit

      лучевое повреждение нервов

    • bullit

      остеопороз с патологическими переломами, развивающийся вследствие химио-, гормонотерапии и хирургической кастрации

    • bullit

      фантомные боли после ампутаций3

При выборе фармакотерапии боли, обусловленной противоопухолевой терапией, следует обратить внимание на то, что она, как правило, имеет нейропатический характер1.

Виды боли при онкологических заболеваниях

Боль у пациентов с ЗНО может быть острая и хроническая.

  • Острая боль является симптомом заболевания.

    Она локальна, ее интенсивность пропорциональна раздражителю или повреждению ткани, обычно быстро проходит и хорошо купируется неопиоидными анальгетиками.

  • Боль, которая беспокоит в течение длительного времени (более трех месяцев), становится самостоятельной болезнью,

    которая может существовать даже после устранения вызвавшей ее причины1, 2.

Известно, что хронизация боли происходит в результате дезадаптации ноцицептивной и антиноцицептивной систем на различных уровнях1, 2.

  • picture icon

    О механизмах формирования хронической боли

    Этот процесс имеет три последовательных этапа:

    • bullit

      На первом этапе повреждение ткани и последующая длительная стимуляция ноцицепторов могут приводить к развитию периферической сенситизации, то есть к снижению порога активации болевых рецепторов и повышению их чувствительности. Эти изменения быстро регрессируют, если острую боль купировать в течение нескольких дней2.

    • bullit

      На втором этапе, если острая боль не была вовремя купирована, она приобретает рецидивирующий характер. Пациента беспокоят частые приступы боли, при этом промежуток между ними может быть либо полностью безболезненным, либо характеризоваться легкой постоянной болью. На этом этапе происходит формирование центральной сенситизации из-за постоянной передачи болевых импульсов с периферии. Это приводит к расширению областей боли и развитию вторичной гипералгезии и аллодинии. На данной стадии болевой синдром еще поддается эффективному лечению, поэтому своевременное назначение соответствующей терапии играет первостепенную роль в профилактике хронизации боли2.

    • bullit

      На третьем этапе центральная сенситизация и изменения на уровне восприятия и модуляции болевой чувствительности становятся более выраженными и постоянными. Боль приобретает хронический характер, что вызывает психоэмоциональные расстройства, приводит к регионарным и системным нарушениям микроциркуляции, способствует развитию вторичной иммунологической недостаточности и нарушений деятельности различных органов и систем2, 6.

Кроме острой и хронической боли, в онкологии выделяют еще один ее вид — прорывная боль.

Этим термином обозначают эпизоды сильной боли на фоне адекватно подобранной обезболивающей терапии и стабильного режима приема анальгетиков. По механизму развития прорывная боль может быть ноцицептивной и/или нейропатической1.

Оценка боли

Все зависимости от ведущего патогенетического механизма боли у онкологических пациентов ведут к дезадаптации, нарушениям восприятия болевых и неболевых импульсов, а также к нарушениям функций центральной нервной системы.

Поэтому при работе с пациентами с ЗНО необходимо проводить всестороннюю оценку болевого синдрома и адекватную обезболивающую терапию3.

pain img

  • bullit

    числа и локализации очагов боли

  • bullit

    длительности предшествующего болевого анамнеза

  • bullit

    ее интенсивности (по ВАШ или модифицированной лицевой шкале боли)

  • bullit

    эффективности предшествующей обезболивающей терапии

  • bullit

    типа (для выявления нейропатического компонента — скрининговые шкалы, например, DN4 и Pain DETECT)

  • bullit

    влияния боли на физическую активность, продолжительность ночного сна, возможность приема пищи и качество жизни в целом1, 4

  • bullit

    факторов, облегчающих или усиливающих боль

После проведение диагностики и перед началом обезболивающей терапии необходимо правильно сформулировать диагноз с указанием причины боли (если она известна) и описанием генеза болевого синдрома (боль нейропатическая, ноцицептивная или смешанного генеза). Постановка верного диагноза поможет сделать рациональный выбор анальгетических препаратов и дополнительных методов для контроля болевого синдрома1.

Для того, чтобы получить дополнительную информацию по данной теме, пожалуйста, авторизуйтесь на портале

Дополнительные материалы